Дифференциальный диагноз при псориазе

Дифференциальный диагноз при псориазе

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе- вания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие признаки:

— первичным морфологическим элементом является папула;

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек;

— преимущественная локализация не на сгибательных, а на разгибательных поверхностях крупных суставов;

— папулы имеют округлые очертания;

— патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

— полигональная форма папул;

— пупкообразное вдавление в центре папул;

— фиолетово-красный цвет папул;

— восковидный блеск папул;

— поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

— поверхностное расположение папул;

— псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

— темно-красный цвет папул;

— увеличение периферических лимфатических узлов;

— положительные серореакции (RW).

3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в начальной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не- характерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прогрессирующей стадии псориаза:

— наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов (венчик роста);

— наличие псориатической триады;

— тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с образованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

— отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, характерных для экссудативной формы;

— отсутствие поражений суставов, характерных для артропатической формы;

— отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихенизации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего самочувствия, характерных для псориатической эритродермии;

— отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных высыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для атипичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных элементов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 говорят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз — одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге- нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант- ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетельствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториально, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой — 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан- ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене- тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети- ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере

www.newreferat.com

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между злокачественными и доброкачественными опухолями, пахидермиями и инфекционными гранулемами (туберкулез, сифилис, склерома).

Из доброкачественных опухолей папиллома гортани у взрослых всегда должна вызвать подозрение на наличие или возможность появления в дальнейшем рака гортани. Разрастание по поверхности, без инфильтрирующего роста, изъязвления и воспаления в окружности, подвижность голосовой связки более свойственны папилломе гортани. Однако диагноз всегда требует подтверждения при помощи биопсии. Необнаружение рака при однократном исследовании не является достаточно убедительным и требует повторных биопсий. Поэтому больные, страдающие длительным рецидивирующим папилломатозом гортани, подлежат систематическому наблюдению. По наблюдениям ЛОРклиники МОНИКИ среди 809 взрослых больных папилломатозом гортани последний перешел в рак у 86 человек (10,6%).

Пахидермия обычно возникает на задних концах голосовых связок или на задней стенке гортани, причем выпуклость такого выроста обращена в просвет гортани. При дискератозе в виде беловатых наслоений на участке слизистой оболочки с выраженной пахидермией и особенно при лейкокера-тозе по всей истинной голосовой связке только систематическое наблюдение и биопсия способствуют установлению правильного диагноза.

Создаются большие диагностические трудности, если рак гортани сопровождается перихондритом с высокой температурой и некрозом хрящей. Чаще это бывает при опухоли, относящейся к IV стадии распространения. Еще сложнее отличить перихондрит гортани, развившийся после лучевой терапии, от рецидива опухоли или выявить рецидив опухоли на фоне перихондрита. Решающая роль при этом принадлежит биопсии, которую следует проводить при назначении массивных доз антибиотиков, а исследование проводить путем послойной микроскопии.

Нередко неправильный диагноз устанавливают вследствие несовпадения клинической картины заболевания с гистологическими данными: клинически определяется типичная картина рака, а гистологически — туберкулез или наоборот: клинически имеется типичная картина туберкулеза, а гистологически рак. Еще труднее диагностировать возникновение рака у больного туберкулезом. При дифференцировании нужно помнить, что начальные формы рака локализуются преимущественно в передних, а туберкулезное поражение в задних отделах гортани. Для туберкулеза характерно появление незначительной инфильтрации на ограниченном участке гортани, на фоне бледно-розовой слизистой оболочки. По мере распространения процесса инфильтрация нередко становится двусторонней. Туберкулезная язва в отличие от раковой расположена более поверхностно, имеет извилистые края, гладкое дно, но иногда края и дно язвы покрываются грануляциями, напоминая папиллому. Туберкулезный инфильтрат гораздо позднее, чем раковый, дает картину неподвижности связки и чер-паловидного хряща. Правильной диагностике способствуют тщательно собранный анамнез, подробное исследование легких, клиническое исследование крови, мокроты, мазков, туберкулиновые реакции и, наконец, биопсия на фоне лечения стрептомицином.

Значительные затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике рака и сифилиса гортани. Гумма часто возникает в области входа в гортань. В. И. Воячек и В. Ф. Ундриц считают характерными для гуммозного сифилиса гладкую поверхность инфильтрата, ярко-красные язвы, глубоко подрытые края и сальное дно. Но, как указывают эти авторы, такие признаки не всегда выражены отчетливо. Слабо выраженная болезненность при глотании, анамнез, подтверждающий заболевание сифилисом в прошлом, положительная реакция Вассермана, наличие других признаков перенесенного сифилиса в известной мере облегчают диагноз. Этому же способствует довольно быстрое рубцевание язвы при проведении пробного противосифилитического лечения. Однако отрицательные серологические реакции в крови и безуспешность противосифилитического лечения еще не говорят категорически против сифилиса. Иногда возникающий при распаде гуммы перихондрит также затрудняет диагноз. Следует помнить, что сифилитические рубцы нередко служат почвой для развития рака. Только при повторной биопсии окончательно решается эта трудная задача.

Дифференциальная диагностика между раком и склеромой основывается на том, что изолированное поражение гортани склеромой без наличия такого же процесса в носу и глотке бывает редко. При склероме, как правило, поражение гортани симметричное. Обычно склерома возникает у молодых людей; у более пожилых она является исключением. При раке возрастные соотношения обратные. Склеромные инфильтраты не изъязвляются, при раке же через разные сроки начинается изъязвление и распад опухоли. Наиболее часто склеромные инфильтраты локализуются в подсвязоч-ном отделе, рак же локализуется в этом отделе сравнительно редко.

Прогноз при раке гортани.

Предсказание в значительной мере зависит от возраста больного. У стариков процесс протекает более медленно и вяло; чем моложе больной, тем быстрее развивается процесс. Гистологически опухоль у людей пожилого возраста не отличается от опухоли у более молодых, очевидно, здесь влияют особенности реактивности организма. Опухоль на истинных голосовых связках по сравнению с опухолями других локализаций протекает медленнее и реже дает метастазы.

Рак преддверия гортани обычно смешанного типа (экзо-эндофитного) быстро распространяется как в самом преддверии, так и за его пределами, а также быстро дает метастазы в лимфатические узлы и сопровождается частыми рецидивами после лечения. Раковое поражение подсвязочного отдела гортани, вначале скрыто протекающее, с преобладанием инфильтрирующей формы роста ухудшает исход заболевания. Присоединение вторичного воспаления не только маскирует заболевание, но и отягчает его течение. Прогноз ухудшается при переходе рака на гортаноглотку и корень языка, а также при наличии больших фиксированных лимфатических узлов.

Установлено, что чем менее дифференцирована опухоль, тем быстрее она растет, тем быстрее дает метастазы и тем чувствительнее к лучевой терапии, но чаще ведет к рецидивам, что ухудшает прогноз. Медуллярный рак растет быстрее, чем скирры. Однако практика показала, что по гистологической структуре опухоли нельзя окончательно судить о степени злокачественности ракового процесса.

Оглавление темы «Рак гортани — диагностика и лечение.»:

medicalplanet.su

Дифференциальный диагноз

Какие заболевания могут напоминать псориаз?

В большинстве случаев диагноз псориаза не вызывает затруднений.

Для этого заболевания характерны эритематозно-сквамозные (красные и шелушащиеся) бляшки с размытыми границами, вызывающие умеренный зуд. Локализуются они в основном на лице (носогубные складки, крылья носа и область между бровями) и лобно-теменной области. Обострения чаще всего бывают в холодное время года. Развитию заболевания часто предшествует стресс.

Экзема — распространенное заболевание кожи, проявляющееся красными бляшками, покрытыми везикулами. Для экземы характерен интенсивный зуд. На месте везикул после их вскрытия появляется мокнутие, а затем — корки. Заболевание часто развивается под действием внешних факторов и называется в таких случаях контактной экземой.

Это группа заболеваний, для которых характерны красные бляшки и папулы, покрытые отслаивающимися от кожи чешуйками.

Розовый лишай, или болезнь Жибера, проявляется красными шелушащимися бляшками, которые через 4-8 недель обычно проходят. Чаще всего он поражает детей и молодых людей. Возможно, причиной заболевания является вирусная инфекция.

Это очень редкое заболевание кожи, характеризующееся фолликулярным гиперкератозом (утолщение рогового слоя эпидермиса в области волосяного фолликула) и чешуйками. Поражение часто локализуется на кистях и стопах. Как и при псориазе нередко поражаются ногти. Течение заболевания хроническое.

Редкое воспалительное заболевание кожи неясной этиологии. Оно проявляется сиреневатыми папулами нескольких миллиметров в диаметре с гладкой поверхностью, которая может быть исчерчена белесыми полосками.

  • Ладонно-подошвенный красный плоский лишай очень похож на ладонно-подошвенный псориаз, особенно при наличии красных, шелушащихся бляшек.
  • Красный плоский лишай с поражением ногтей трудно спутать с псориазом ногтей. Однако в атипичных случаях, когда развивается гиперкератоз (утолщение ногтя) и онихолиз (отслаивание ногтя), эти заболевания бывают практически неразличимы.
  • Красный плоский лишай рта характеризуется белесыми очагами поражения; его, как правило, нетрудно отличить от псориаза.
  • Красный плоский лишай половых органов может вызывать диагностические трудности, поскольку для него, как и для псориаза слизистых нехарактерно шелушение.

Опрелость — это воспаление кожных складок, обусловленное бактериальной и грибковой инфекцией. Возникающее в результате трения кожи о кожу, это поражение наиболее характерно для детей и лиц с ожирением. Опрелость может быть обусловлена разными причинами: экземой, кандидозом кожи, дерматофитиями (инфекции кожи, вызванные грибами дерматофитами) и бактериальными инфекциями.

Вторичный сифилис по праву называют «великим притворщиком». Это инфекционное заболевание с массой возможных симптомов, представляющее большие трудности в дифференциальной диагностике.

Данное поражение кожи характеризуется участками ее депигментации с появлением гладких белых пятен, гиперпигментированных по краям the edges of which are highly pigmented.

Этим термином обозначают разнообразные кожные проявления гемобластозов, характеризующихся пролиферацией злокачественных клеток крови в коже. Чаще всего такое поражение кожи наблюдается при гемобластозах лимфоцитарного происхождения — лейкозах и лимфомах. Грибовидный микоз — наиболее типичный пример лимфомы кожи.

При изолированном поражении ладоней и подошв диагноз псориаза нередко бывает затруднен. Это объясняется тем, что одно из проявлений этой формы псориаза, кератодермия (значительное утолщение кожи ладоней и подошв), может возникать и при других заболеваниях кожи: экземе, красном плоском лишае, дерматофитиях и красном отрубевидном волосяном лишае, затрудняя диагностику ладонно-подошвенного псориаза.

Точечные углубления на ногтях — характерный признак псориаза ногтей, редко сопутствующий другим заболеваниям, включая гнездную алопецию, экзему и красный плоский лишай. Однако иногда псориаз ногтей путают с инфекциями ногтей, вызванными дерматофитами (паразитические грибы), поскольку в обоих случаях может возникать онихолиз (отделение ногтя от ногтевого ложа).

Эритродермия — это покраснение и воспаление обширных участков кожи. Пораженные участки обычно покрываются чешуйками. Главная причина эритродермии — псориаз, однако этот симптом может наблюдаться и при других заболеваниях: экземе, лимфомах, реже — при красном отрубевидном волосяном лишае. К появлению эритродермии может приводить применение некоторых лекарственных средств (в этих случаях она называется токсидермией).

Периферическую форму псориатического артрита часто бывает трудно отличить от ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит- хронический артрит с поражением суставов кисти и запястья. Ревматоидный артрит сопровождается болью в суставах, обычно имеет волнообразное течение и приводит к ухудшению общего состояния здоровья. Псориатический артрит по своим проявлениям очень похож на ревматоидный, однако существуют все же признаки, позволяющие дифференцировать эти заболевания. При ревматоидном артрите, в отличие от псориатического, поражение суставов обычно бывает симметричным и не захватывает дистальных межфаланговых суставов.

Psoriasis, de la clinique a la therapeutique, edited by Jean Thivolet and Jean-Francois Nicolas, published by John Libbey Eurotext Ltd. Psoriasis, edited by Louis Dubertret, published by ISED, in collaboration with Leo Laboratories.

www.daivonex.ru

/ Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях

Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях

1. Понятие кардиомегалии (КМГ). Под кардиомегалией понимается значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже — инфильтративных процессов).

2. Общие признаки кардиомегалий:

— нарушение ритма и проводимости;

— физикальные данные: расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке, проявление протодиастолического или пресистолического ритма голопа (3 и 4 тоны), шумов относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже — диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехем-Стила).

Специфические признаки определяются тем заболеванием, которое привело к КМГ.

3. Классификация КМГ.

— Ишемическая болезнь сердца:

— миокардиты риккетсиозные, бактериальные и спирохетозные;

— миокардиты грибковые и паразитарные;

— миокардиты неинфекционне аллергические и токсико-аллергические;

— миокардит идиопатический Абрамова-Фидлера;

— дилатационные или застойные кардиомиопатии.

Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации или накопления продуктов нарушенного обмена веществ, или развития неопластических процессов. Гипертрофия миокарда (за исключение КГМ) является компенсаторной реакций, позволяющей сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или иного патологического состояния. Гипертрофия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и сопровождается лишь умеренным расширением его границ. КМГ возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма. В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, первоначально возможно развитие парциальной КМГ (значительное увеличение отдельной сердечной камеры). В последствии развивается тотальная КМГ. Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной КМГ. Чаще всего степень КМГ зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров сердца, и его выраженности.

Гипертензии артериальные. Являются одной из частых причин увеличения размеров сердца. Как правило, тяжесть течения артериальной гипертензии и длительности ее существования соответствует выраженности КМГ, однако встречаются исключения

Ишемическая болезнь сердца. КМГ возможна при некоторых формах ИБС (даже без АГ). Развитие гипертрофии миокарда в этих случаях также является компенсаторным процессом. Увеличение размеров сердца типично для любого обширного инфаркта миокарда, осложнившегося сердечной недостаточностью, постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, аневризмы левого желудочка.

Атеросклеротический кардиосклероз. В последнее время этот термин подвергается критике, и некоторые авторы предпочитают широко распространенный за рубежом термин «ишемическая кардиомиопатия» или «ишемическое поражение миокарда». Атеросклеротический кардиосклероз может сочетаться с синдромом стенокардии, но возможно безболевое течение заболевания. При объективном исследовании выявляются расширение границ относительной сердечной тупости, преимущественно за счет левого желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты) в некоторых случаях возможно умеренное повышение систолического артериального давления при нормальном или даже несколько сниженном диастолическом давлении (симптоматическая склеротическая гипертензия). атеросклетическую природу ишемической кардиомиопатии.

Аневризма сердца. Развивается у 12 — 15% больных, перенесших трансмуральных инфаркт миокарда. Один из ранних симптомов аневризмы передней стенки левого желудочка — прекардичальная пульсация в 3 — 4 межреберьях слева от грудины, что определяется пальпаторно и на глаз ( симптом «коромысла»). Аневризмы , расположенные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхушечного толчка: его первая волна возникает в конце диастолы, а вторая является самим верхушечным толчком.Миокардиты. Умеренное увеличение размеров сердца при диффузных миокардитах встречается практически всегда, но КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением. Часто клиническая картина миокардита, независимо от его причины, сходная и зависит прежде всего от выраженности поражения миокарда. Увеличение размеров сердца при миокардитах происходит обычно за счет дилатации и редко сопровождается выраженной гипертрофией миокардаПороки сердца. Являются одной из самых частых причины КМГ, которая в начале может быть парциальной. Размеры сердца и степень увеличения отдельных камер в большой степени зависят от характера порока. См. Методическое пособие «Дифференциальный диагноз при шумах сердца».

Синдром Марфана. Комплекс наследственных аномалий (наследование аутосомно-доминантное), связанных с поражением соединительной ткани. Типичны изменения скелета, включающие ненормально длинные конечности («паучьи» пальцы или «пальцы мадонны»), экзостозы, куриную грудь, spina bifida и др.Кардиомегалии первичные. Болезни миокарда неизвестного происхождения, клиническая картина которых характеризуется КМГ, различными нарушениями ритма, прогрессирующей сердечной недостаточностью, не обусловленными первичным поражением коронарных артерий, клапанного аппарата сердца ил изменениями системной и легочной гемодинамики. См. Соответствующие методические рекомендации.

Дилатационные или застойные кардиомиопатии (ДКМП). Характеризуются дилатацией и вторичной гипертрофией всех отделов сердца, преимущественно желудочков, со снижением из пропульсивной способности. В настоящее время обсуждается связь ДКМП с очаговой инфекцией, в частности вирусной, особенной с кардиотропными штаммами вируса Коксаки В. Вирусная инфекция инициирует развитие иммунопатологических реакций против сердечной ткани.

Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии или идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ОГКМП). Заболевание при котором возникает непропорциональное утолщение какой-либо части или всех межжелудочковой перегородки, ввиду чего полость левого желудочка суживается и возникает его «обтурация» во время систолы. Отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине свободной стенки левого желудочка превышает 1

Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии (НКГМП). При этой группе наблюдается несимметричная или симметричная гипертрофия левого желудочка без непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки, поэтому синдром обструкции пути оттока из левого желудочка не возникает. Имеются сведения о наследственном характере заболевания. Первыми клиническими проявлениями являются одышка, кардиалгия, позже может появиться

.pестриктивные КМП. При этих редких заболеваниях типичным является преобладающее нарушение диастолической функции миокарда желудочков, стенки которых становятся ригидными. При этом повышается давление наполнения желудочков при длительно сохраняющейся нормальной сократительности миокарда. Рестриктивные поражения моикарда чаще бывают вторичными и встречаются при гемохроматозе, гликогеноз, карциноидном синдроме, опухолях сердца и других заболеваниях, но описаны случаи первичных рестриктивных КМП, спектр которых окончательно не установился; различные авторы описывают различные их формы.

Алкогольная миокардиодистрофия. Развивается у некоторых лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно не менее 10 лет). Прямой корреляции с дозой алкоголя и видом преимущественно употребляемых напитков нет. Среди поражений внутренних органов у алкголикво сердечная патология стоит по частоте на 3 месте после алкогольных заболеваний печени и поджелудочной железы и часто с ними сочетается. Описаны больные с алкогольной миокардиодистрофией без клинически выраженных нарушений функции других органов. Помимо классической формы поражения сердца у алкоголиков — алкогольной миокардиодистрофии с кардиомегалией — иногда встречаются псевдоишемическая форма поражения, симулирующая стенокардию, и аритмическая форма, проявляющаяся различными нарушениями ритма (мерцательная аритмия, различные нарушения проводимости). При этих формах значительного увеличения размеров сердца нет.

Эндокринопатии. При эндокринных заболеваниях, протекающих с артериальной гипертензией, изменения сердца зависят в основном от уровня артериального давления и сопутствующей ИБС. В некоторых случаях возможны развитие некоронарногенных изменений миокарда вплоть до очагового некроза (синдром Иценко-Кушинга) и гиперкортизонизм другой природы, феохромоцитома (синдром Конна).

Дистрофия миокарда при сахарном диабете. Характерно поражение крупных артериальных сосудов: наиболее клинически важен атеросклероз, встречаются также кальфицирующий склероз Менкенберга и неатероматозный диффузный фиброз интимы. Поражение атеросклерозом (диабетическая макроангиопатия) коронарных артерий приводит к типичной картине ИБС, которая развивается в более молодом возрасте, чем классическая ИБС, особенно при тяжелом течении диабета.

Дистрофия миокарда при тиретоксикоза. В ее развитии существенную роль играет не прямое токсическое воздействие тиреоидных гормонов на миокарда, развитие мерцательной аритмии и выраженность дистрофических изменений в миокарде. Развитие сердечной недостаточности сопровождается дилатацией камер сердца, которая иногда может предшествовать клинической картине сердечной декомпенсации. Изменения со стороны сердца часто выходят на первый план у больных с токсической аденомой, когда отсутствуют типичные для диффузного токсического зоба глазные симптомы и возбуждение.

Дистрофия миокарда при гипотиреозе. Для микседемы типичны увеличение размеров сердца, редкий пульс, сниженное артериальное давление; постепенное развивается сердечная недостаточность с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, боли в сердце. Часто присоединяется выпот в полости перикарда. В редких случаях описана ассиметричная гипертрофия миокарда по типу гипертрофического субаортального стеноза. В тяжелых случаях сердце рентгенологически напоминает распластанный на диафрагме мешок со сглаженными контурами, на ЭКГ типично снижение вольтажа всех зубцов, могут быть замедление АВ-проводимости, снижение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца Т.

Дистрофия миокарда при акромегалии. Акромегалия является следствием аденомы гипофиза и избыточной секреции гормона роста. Чаще развивается после 30 лет. Типичны головные боли, может быть нарушение зрения (битемпоральная гемианопсия, полная слепота) из-за поражения хиазмы, увеличиваются размеры тела больного, что иногда является первым признаком болезни. Становится необходимым приобретать головной убор, перчатки и обувь все большего размера. Кисти и ступни становятся широкими, пальцы приобретают форму сосисок, возможны экзостозы. В начале возникает гиперфункция некоторых желез внутренней секреции (щитовидной, половых, коры надпочечников), позже — их гипофункция. Характерен сахарный диабет. Происходит увеличение внутренних органов. Из-за увеличения гортани голос становится низким. Развивается кардиомегалия, в прогрессировании которой определенную роль играет также артериальная гипертензия, типичная для акромегалии, в частности вследствие вторичного гиперальдостеронизма.

Нервно-мышечные заболевания. Кардиомегалия и развитие сердечной недостаточности описаны при некоторых наследственных нервно-мышечных заболеваниях. Выраженное поражение сердца типично для атаксии Фридрейха, встречается у 1/3 больных. Возникают гипертрофия левого желудочка (реже в сочетании с гипертрофией правого желудочка), различные аритмии. Возможны выраженные диффузные изменения миокарда из-за поражения мелких коронарных артерий. Сердце часто поражается также при миотонической дистрофии (болезнь Стейнерта), но выраженная кардиомегалия с прогрессирующей сердечной недостаточностью встречается реже — к 10% больных. Иногда кардиомегалия развивается при прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна.

Болезни обмена веществ. Гемохроматоз — отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах. В классических случаях обнаруживаются пигментация кожи, сахарный диабет («бронзовый» диабет), гепатомегалия. Гемосидерин откладывается также в сердце. Клиническая картина поражения сердца встречается у 20-25% больных гемохроматозом. Развиваются кардиомегалия, различные нарушения ритма, сердечная недостаточность. Фиброзные

Гликогеноз. Наследственные заболевания с избыточным отложением гликогена в различных органах и тканях. Избирательное поражение сердца характерно для гликогеноза 2 типа — болезни Помпе, которая обычно начинается в возрасте 2-4 мес нарастающей кардиомегалией, одышкой, похуданием. Типичны также мышечная гипотония, макроглоссия. Иногда увеличена печень. Чаще всего дети погибают от сердечной недостаточности в первый год жизни. Менее выраженное увеличение сердца возможно при гликогеноза 2 типа — болезни Форбса -Кори. Характерны значительное увеличение печени, миопатии. Прогноз благоприятный, так как к пубертатному периоду прогрессирование болезни прекращается. Тяжелой недостаточности не бывает.

Мукополисахаридозы (гаргоилизм). Болеют мальчик. Болезнь начинается в возрасте 1-2 лет и связана с избыточным образованием и отложением в тканях мукополисахаридов. В некоторых случаях поражением сердца выходит на первый план: развивается дилатационная кардиомиопатия, возможны различные шумы, связанные с расширением полостей сердца уремии , реже от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Амилоидоз сердца. Типично поражение сердца при первичном амилоидозе, кардиопатической форме наследственного семейного амилоидоза и при старческом амилоидозе. Для вторичного амилоидоза и при старческом амилоидозе. Для вторичного амилоидза клинически выраженное поражение сердца и развитие кардиомегалии не характерны, хотя отложение амилоида встречается у 54% больных. При первичном амилоидозе сердце поражается у 75-85% больных: нарастает кардиомегалия и рефрактерная к лечению сердечная недостаточность. Из-за того, что амилоид откладывается Ожирение. Большинство авторов выделяет обменно-алиментарное (алиментарно-конституциональное) ожирение, встречающееся наиболее часто, первично церебральное ожирение и эндокринное ожирение при гипотиреозе, синдроме и болезни Кушинга, снижение функции яичников и ряде других синдромов.

«Спортивное» сердце. У спортсменов, тренирующихся в основном на выносливость (бегуны — марафонцы), пловцы на длинные дистанции, лыжники, альпинисты и др.), типично развитие физиологической дилатации камер сердца и гипертрофии миокарда, не превышающих верхних границ нормы. Увеличение сердца происходит, как правило, за счет дилатации, а не гипертрофии. Гипертрофия и тоногенная дилатация правых камер возникают и у тех спортсменов, которым необходимы краткие, но сильные мышечные напряжения, связанные с задержкой дыхания на вдохе и ухудшением в связи с этим легочного кровообращения. Чрезмерные мышечные напряжения могут привести к дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения и патологическому спортивному сердцу, которое развивается чаще всего постепенно и проявляется в прогрессирующем увеличении его размеров. В начале сохраняется присущая спортсменам брадикардия и сниженное артериальное давление. Дальнейшая динамика состояния зависит во многом от поведения спортсмена. При неблагоприятных обстоятельствах кардиомегалия прогрессирует, и постепенно возникают симптомы сердечной недостаточности.

Опухоли сердца. От числа всех вскрытий вторичные опухоли сердца встречаются в 20-40 раз чаще. Первичные опухоли сердца обычно бывают, доброкачественными.

Первичные опухоли сердца — редкое заболевание, которое выявляется не чаще чем в 0.5-6.4%.

Миксома. Образование шаровидной или полипообразной формы, растущее из эндокарда предсердий, обычно левого. Исключительно редко встречаются миксомы желудочков или клапанов сердца. Болеют люди в возрасте 30-60 лет, чаще женщины. В редких случаях опухоль может давать метастазы и протекать злокачественно.

Рабдомиома. Самая распространенная из доброкачественных интрамиокардиальных опухолей, составляющая 20% от числа доброкачественных опухолей сердца. Чаще встречается у детей. Некоторыми авторами рассматривается как гамартома или врожденное нарушение углеводного обмена. Обычно имеет множественные характер, может сочетаться с опухолью почки и с туберкулезным склерозом коры головного мозга, который проявляется умственной отсталостью и внутричерепным обызвествлением. Возможно увеличение размеров сердца, что зависит от количества узлов и их размеров. Выбухание узлов в полость камер сердца может симулировать стенозы клапанных отверстий, а узлы расположенные в перегородке, могут вызывать различные аритмии, нарушения проводимости и внезапную смерть. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность и увеличиваются размеры сердца.

Информативна ангиокардиография, используют также эхографию, компьютерную томографию.

Прочие доброкачественные опухоли сердца. Встречаются фибромы, липомы, лейомиомы, лимфангиоэндотелиомы, и некоторые другие опухоли. Клиническая картина зависит от размеров и расположения опухоли. Возможны та или иная степень внутрисердечной обструкции, увеличение размеров сердца, нарушения его проводящей системы. Все эти опухоли очень редкие.

studfiles.net

Дифференциальный диагноз при ревматоидном артрите

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Кроме того, ревматоидного артрита необходимо дифференцировать с другими воспалительными артритами, системной красной волчанкой и др.

Псориатический артрит. Для этого заболевания, как и для ревматоидного артрита, характерным является стойкий суставной синдром, но при псориазе поражаются, наряду с пястно-фаланговыми и проксимальными межфаланговыми, и дистальные суставы пальцев ( осевой тип поражения). Отличительными признаками псориаза являются характерные изменения кожи, значительные суставные деформации, рентгенологически диагностируется остеолиз и разрушение костей.

Подагрический артрит возникает преимущественно у мужчин в возрасте 40-50 лет. Симметричности поражения суставов не наблюдается, выраженные клинические проявления артрита, чаще I пальцев стоп, сохраняются от 3 дней до 2 недель, причем они могут проходить самостоятельно. Для острого приступа подагры характерна высокая интенсивность суставных болей. Характерным проявлением поражения суставов при подагре является наличие дефектов костной ткани в эпифизах пальцев стоп по типу «пробойников», выявляемых рентгенологически. Диагноз подтверждается высоким уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин), наличием тофусов, а также обнаружением в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки суставов характерных кристаллов мочевой кислоты.

Синдром Фелти. Для синдрома Фелти характерно снижение массы тела, генерализованная лимфоаденопатия, спленомегалия и лейкопения, пигментация кожи лица и конечностей, развитие язвенного поражения кожи голеней. У 90 % больных выявляется РФ в высоких титрах и эрозивные изменения костей на рентгенограммах. Часто выявляются антинуклеарные антитела (AHA) и LE-клетки. Степень увеличения селезенки варьирует от умеренной до резко выраженной. Лейкопения обусловлена прежде всего уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови и может быстро прогрессировать вплоть до развития агранулоцитоза (менее 500 клеток в 1 мкл), тогда как значительных изменений со стороны миелограммы не наблюдается. При синдроме Фелти часто возникают инфекционные осложнения, которые не сопровождаются увеличением количества лейкоцитов в периферической крови. Возможно развитие тромбоцитопении и гемолитической анемии различной степени выраженности. Одним из методов лечения является спленэктомия.

Системная красная волчанка (СКВ). Первые проявления заболевания весьма часто напоминают ревматоидный артрит, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Встречается преимущественно у женщин детородного возраста. Клиническая картина системной красной волчанки характеризуется высокой лихорадкой (39-40 С), поражением кожи (симптом «бабочки»), развитием полисерозита, частым вовлечением почек уже в начальном периоде болезни (люпус-нефрит), гематологическими нарушениями (лейкопения, анемия, тромбоцитопения), наличием диагностических титров антинуклеарных антител и антител к ДНК и LE-клеток в крови. Отличительной чертой системной красной волчанки является отсутствие узураций суставов на рентгенограммах даже при длительном течении артрита.

Формулировка диагноза. Примерная формулировка диагноза:

  • серопозитивный ревматоидный артрит: полиартрит, 2 степень активности, рентгенологическая стадия II, функциональный класс На;
  • серопозитивный ревматоидный артрит: полиартрит, ревматоидные узлы, полинейропатия, 3 степень активности, рентгенологическая стадия III, функциональный класс IIIа;
  • серонегативный ревматоидный артрит: полиартрит, анемия, 3 степень активности, рентгенологическая стадия IV, функциональный класс IVb. Асептический некроз головки левой бедренной кости.
  • Ревматический артрит

    Несмотря на противоположные в типичных случаях симптомы, дифференциация между ревматическим и ревматоидным артритом в связи с разнообразием их вариантов может представлять значительные затруднения, особенно в начале заболевания до установления специфической стрептококковой этиологии заболевания, т. е. ревматизма.

    В настоящее время не возникает сомнений, что это два разных заболевания. Суставной синдром при ревматизме начинается более бурно и быстро исчезает без остаточных явлений, уступая адекватной дозе салицилатов.

    Если СОЭ остается упорно ускоренной и после 4 — 6 месяцев лечения отмечается вовлечение в процесс новых суставов, диагноз ревматизма ставится под сомнение.

    В ранний период болезни можно выделить два основных дифференциально-диагностических критерия:

    1. Различные реакции суставного синдрома на адекватную дозу салицилатов.
    2. Наличие признаков стрептококковой инфекции (связь с ангиной или хроническим тонзиллитом, высев из зева культуры р-гемолитического стрептококка, обнаружение в крови стрептококковых антигенов и в повышенных титрах противострептококковых антител — АСЛ — о, АСГ, АСФ).
    3. Основные дифференциально-диагностические признаки ревматоидного и ревматического артритов

      Возраст к началу болезни

      чаще после 20 — 30 лет

      чаще до 15 — 20 лет. Может встречаться в любом возрасте

      Связь с ангиной

      Развитие начальных явлений

      Кардит при первой атаке, ЭКГ изменения

      Формирование порока сердца

      Развитие суставных деформаций и мышечных атрофии

      Реакция на салицилаты

      отчетливый положительный эффект

      Увеличение регионарных лимфоузлов

      Увеличение титра противострептококковых антител в крови

      Рентгенологические изменения суставов

      остеопороз, сужение суставной щели

      отсутствие или расширение суставной щели

      Ювенильный хронический артрит и ревматоидный артрит у взрослых ,

      2010-2016 MedZZZ.ru оперативный доступ к актуальной медицинской информации.

      За лечением обратитесь к специалистам, не занимайтесь самолечением.

      Все права на размещенный материал принадлежат их владельцам.

      Дифференциальный диагноз

      Как бы не был велик авторитет диагностических критериев АРА, в раннем периоде заболевания диагноз РА нередко остается предположительным («вероятным») и требует исключения других заболеваний со сходным суставным синдромом. РА.

      Артрит наблюдается у 80-90\% больных СКВ и в 60\% случаев бывает первым проявлением заболевания. Чаще он носит мигрирующий характер, не оставляя после себя следов, но у 20\% приобретает хроническое течение и приводит к деформации суставов. Тем не менее, развития костных эрозий не происходит, что является важным отличием синовита при СКВ от РА. В таблице 4 приведены дифференциально-диагностические признаки хронического суставного синдрома при РА и СКВ. Кроме особенностей суставного синдрома важное значение имеет наблюдение за динамикой процесса и выявление характерных для СКВ признаков (типичные кожные проявления – «бабочка», фотосенсебилизация, полиморфизм симптоматики, серозиты, раннее и более частое вовлечение почек, лейкопения, тромбоцитопения).

      Отличительные черты полиартрита при РА и СКВ (Иванова М.М. Гусева Н.Г. Несговорова Л.И. 1983)

      При ССД суставной синдром отмечается примерно у 2/3 больных, в том числе в дебюте болезни. Иванова М.М. и соавт. (1983 г.) выделили 2 варианта поражения суставов при ССД:

      рецидивирующий полиартрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных явлений, наиболее близкий к РА;

      прогрессирующий полиартрит, характеризующийся фиброзно-индуративными изменениями.

      При ССД поражаются главным образом суставы кистей, что может быть расценено как проявление РА, особенно при развитии контрактур из-за индурации мягких тканей. Припухлость межфаланговых суставов в сочетании с плотным отеком кожи приводит к формированию типичной картины «пальцев-сосисок». В позднем периоде при рентгенографии определяют остеолиз концевых фаланг и периартикулярный кальциноз. Образования костных эрозий, характерных для РА, не отмечается. Главным объектом внимания в дифференциальной диагностике РА и ССД, по видимому, должны стать характерные для ССД кожные проявления (проксимальная склеродерма, склеродактилия, рубцы на подушечках пальцев), симметричный базальный пневмофиброз, дисфагия, синдром Рейно. Следует иметь в виду, что синдром Рейно, является одним из наиболее ранних и постоянных признаков ССД.

      При БШ в отличие от РА не имеется стойких артритов и деформаций суставов (несмотря на длительное течение суставного процесса), на рентгенограммах не обнаруживают признаков эрозивного поражения суставов.

      Дифференциальный диагноз РА с псориатическим артритом проводится особенно при ревматоидноподобной форме псориатического артрита. В пользу последнего свидетельствует отсутствие РФ в крови или синовиальной жидкости, ревматоидных узелков, относительно благоприятное течение. Для РА не характерно в дебюте поражение дистальных межфаланговых суставов и других суставов исключения (особенно с багрово-красной окраской кожи), асимметричные артриты, осевое поражение суставов.

      Для туберкулезного артрита характерна строгая локализация в одном, обычно коленном или тазобедренном суставе, отсутствие вовлечения новых суставов, контакт с туберкулезным больным, неэффективность противовоспалительной терапии, наличие микобактерий туберкулеза в синовиальной жидкости.

      Подагрический артрит возникает чаще у мужчин в возрасте 40-50 лет с повышенным индексом массы тела, в дебюте болезни часто характеризуется отсутствием симметричности поражения суставов с типичной локализацией процесса (I плюснефаланговый сустав). Для него характерны нестойкие артриты (сохраняются 5-20 дней) с яркой гиперемией кожи над пораженными суставами, наличие тофусов в области ушных раковин и около суставов, повышение содержания мочевой кислоты ( 0,40 ммоль/л) и нередко поражение почек (подагрическая почка).

      Для остеоартроза с явлениями реактивного синовита в отличие от РА характерно отсутствие системных проявлений (лихорадки, похудания, общей слабости), нередко поражение в дебюте болезни дистальных межфаланговых суставов кистей. Отмечается механический характер боли, непродолжительная утренняя скованность (не более 15-20 минут), в поздней стадии деформация мелких суставов кистей с формированием узелков Гебердена и Бушара, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, склерозирование эпифизов и остеофиты. СОЭ и другие лабораторные признаки воспаления близки к нормальным, РФ отсутствует. анализ синовиального экссудата обнаруживает невысокий цитоз и отсутствие значительного нейтрофиллеза.

      prosto-lechim.ru

      Псориатический артрит. Классификация, дифференциальный диагноз, лечение

      Обсуждение в форуме — в темах раздела «Псориатический артрит» (откроется в новом окне)

      ПСОРИАЗ — наиболее распространённое хроническое кожное заболевание, привлекающее в последнее время внимание не только дерматологов, но и врачей других специальностей. Учитывая, что заболеваемость псориазом колеблется от 2 до 6% в развитых странах и возникает обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин, становится очевидна медико-социальная значимость изучения органной патологии при псориазе.

      КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ представлены рядом пятен ярко-красного цвета, четко разграниченных, покрытых многослойной, пластинчатой, сухой бело-перламутровой чешуёй, которая почти совсем скрывает нижележащую эритему. При установке диагноза существенными являются два признака: 1) признак «стеарина» (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и 2) признак «Auspits» (появление точечного кровотечения после соскоба чешуи слой за слоем из-за дермического папилломатоза). Псориазу в сочетании с пруриго свойственны: частота обратных, экссудативных или пустулёзных форм и нередко захват ногтей. Размеры элементов — от булавочной головки (подагрический псориаз) до величины монеты (нумулярный псориаз) или же величиной с ладонь (пластинообразный псориаз). Возможна универсальная псориатическая эритродермия (эксфолиативный дерматит), и даже только эритема, нередко в дебюте скрывающаяся в волосистой части головы, межъягодичной складке.

      Обычно различают характер псориаза:

    4. Вульгарный псориаз (очаговый и распространённый);
    5. Эксудативный
    6. Атипичный (пустулёзный, эритродермический, рупиоидный — с особенно выраженным гиперкератозом).
    7. Также выделяют стадии псориаза:

      Отдельно выделяют псориаз ногтей.

      АРТРОПАТИЯ при уже выявленном псориазе, по данным различных авторов, встречается в 0,9 — 25%, в среднем 5-10%. Артралгии встречаются ещё чаще. Причём, если при обычном псориазе артрит бывает в 6-7% случаев, то при пустулёзном — уже в 32%. При уже выявленной ПА в 73,2% встречается пустулёзный или рупиоидный псориаз, парциальная и универсальная эритродермия.

      Нет прямой связи между длительностью кожных изменений и вероятностью ПА.

      Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней (ВНОР, 1985) включает ПА в Y1 класс: «АРТРИТЫ,СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛИТОМ» (ПА, БР, артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника -язвенный колит, болезнь Крона, Артрит и/или сакроилеит неуточненной этиологии). ББ выделена отдельно в Y1 класс.

      Соотношение между псориазом и ПА, возможно, аналогично взаимоотношениям между очаговой и системной склеродермией, дискоидной и системной красной волчанкой.

      В последнее время большинство исследователей придерживаются мнения, что псориаз является мультифакторным заболеванием с участием множества средовых (30-40%) и генетических (60-7О%) факторов. В 10-25% существует семейный псориаз. Установлена ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НLА-система). Наиболее часто выявляются НLА-В-17, cвязанный с семейными формами, и НLА-B-13, встречающийся при не наследственном псориазе, хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16,Вw-35,DR-4,7,Cw-6). При ПА наряду с «генами псориаза» наблюдается повышение частоты НLА-В-27 и В-39 при центральном артрите и НLА-В-38 при периферическом. Достаточно тяжелое течение ПА у носителей HLA-B-17 и В-38. DR-4 определяется преимущественно при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и в лечении отмечают больший эффект «базисных» средств.

      Участие иммунологических факторов в патогенезе ПА подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов, как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложения иммуноглобулинов (ИГ, Ig) в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. В сыворотке определяется повышение в первую очередь Ig A (у 90%) и G, ЦИК (Е.Л.Насонова и др.,1983), выявляются антитела к компонентам кожи, антинуклеарные антитела. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета (снижение ответа Т-лимфоцитов на митогены, уменьшение супрессорной клеточной функции, уровня сывороточного тимического фактора). Продемонстрировано снижение продукции лимфокинов и функции Т-хелперов. Последнее подтверждается, в том числе, случаями обострения и даже дебюта псориаза и ПА у больных СПИДом (Espinola L. et al., 1992), при котором, как известно, развивается дефицит СД-4.

      В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе и вирусной. Примером этого может служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение ПА у больных СПИДом.

      В 60% случаев существует связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после сильного волнения или испуга. У больных псориатическим артритом отмечена тенденция «услуживать», которая развилась в противовес общей тенденции к подавлению агрессии со стороны матери.

      Нередко наблюдается обострение или даже дебют ПА после травмы сустава.

      ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА напоминает РА, но с определенными особенностями:

      — в первую очередь, это сосудистые нарушения — отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур.

      Меньше, чем при РА- гиперплазия синовиальных линейных клеток и отложения фибрина (особенно в дистальных м/ф суставах). В меньшей степени идет формирование паннуса. Выраженность морфологических изменений при ПА зависит от локализации суставного процесса и длительноcти болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от РА. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз.

      В участках остеолиза определяется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование (Fassbender H.,1976).

      КЛАССИФИКАЦИЯ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА

      В настоящее время нет общепринятой классификации ПА. Вашему вниманию предлагается отечественная классификация ПА одного из ведущих специалистов по данной патологии(В.В.Бадокин,1995). В первом варианте указаны клинические формы, варианты суставного синдрома и наличие системных проявлений. Второй вариант отражает введение в классификацию основных параметров псориаза, что определяется взаимообусловленностью двух главных синдромов ПА — кожного и суставного синдромов. Так очаговый вульгарный псориаз — наиболее благоприятная разновидность кожного процесса — обычно ассоциируется с развитием дистального или моно-олигоартритического вариантов суставного синдрома и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата.

      В то же время экссудативный и особенно атипичный дерматоз наиболее часто сопровождается развитием генерализованного артрита, остеолитического и спондилоартритического вариантов, быстропрогрессирующего течения. Что же касается злокачественной формы ПА, протекающей по типу псевдосепсиса с яркой общей и висцеральной патологией, то она встречается исключительно при атипичном псориазе.

      Предлагаемая классификация позволяет ориентироваться в вопросах диагностики, формулировки диагноза, а также проводить дифференцированную терапию.

      Примеры формулировки диагноза:

      — Псориатический артрит, тяжелая форма, спондилоартритический вариант с системными проявлениями (аортит, левосторонний передний увеит). Ладонно-подошвенный пустулезный псориаз, прогрессирующая стадия. Активность максимальная. Стадия 11. Двухсторонний сакроилеит 1Y стадии, множественный синдесмофитоз. Функциональная недостаточность 111 степени.

      — Псориатический артрит, тяжелая форма, полиартритический вариант с системными проявлениями (амилоидоз почек, терминальная почечная недосстаточность). Распространенный вульгарный псориаз , прогрессирующая стадия. Активность максимальная. Стадия 111.Функциональная недостаточность 11 степени.

      — Псориатический артрит, обычная форма, дистальный вариант без системмных проявлений. Ограниченный вульгарный псориаз, стационарная стадия. Активность умеренная. Стадия 111. Функциональная недостаточность 1 ст.

      РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПА

      Для ПА свойственны своеобразные рентгенологические изменения, основными из которых являются эрозивный артрит и анкилозирование дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, внутрисуставной и акральный остеолиз. Имеют значение ассиметричность рентгенологической симптоматики, выраженные явления вторичного остеоартроза; кистовидные просветления в сочетании со склеротическими изменениями, очаговым уплотнением костной структуры, краевыми выростами.

      По данным рентгенографии, наиболее часто встречался артрит дистальных межфаланговых суставов (25,2%), затем плюснефаланговых (23,6%), в то же время узурация в проксимальных межфаланговых суставах кистей (16,6%) отмечалась несравненно реже, как и в пястно-фаланговых суставах (13,6%). Анкилозы дистальных межфаланговых суставов выявлены в 9,6%. Анкилозы другой локализации наиболее часто встречаются в межзапястных, запястно-пястных, плюснефаланговых суставах.

      Крупные суставы (коленные, лучезапястные) поражались анкилозами исключительно редко. У некоторых больных наблюдаются множественные анкилозы.

      Сакроилеит выявляется более чем в 50%, хотя у большинства клинические признаки его, как и спондилоартрита, не выражены или отсутствуют. Наши наблюдения не подтверждают литературные данные о преобладании односторонности сакроилеита (выражена она редко и чаще идет речь об ассиметричности степени выраженности, что подтверждается как рентгенологически, так и термографически). К слову сказать, подобная количественная ассиметричность сакроилеита нередкость и при болезни Бехтерева.

      Околосуставной остеопороз в сравнении с РА редок и может быть преходящим, но при мутилирующем артрите наблюдается генерализованный остеопороз. Вокруг эрозий возможна пролиферация (периостит). При мутилирующем (обезображивающем) артрите развивается остеолиз и резорбция суставных частей пястных, плюсневых костей, фаланг пальцев, бугорка дистальной фаланги, нередко диафизов предплечья.

      Парасиндесмофиты или паравертебральные оссификации (обызвествления) характерны для поражения позвоночника при ПА. Иногда невозможно отличить рентгенологическую картину от таковой при ББ. Не характерна для ПА «квадратизация» позвонков, типичная для ББ. Изменения повоночника при ПА встречаются до 40%.

      ВНЕСУСТАВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ, ПА, ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

      В 80% случаев ПА обнаруживают дистрофию НОГТЕВЫХ ПЛАСТИНОК.

      В начальной фазе появляется ряд канавок, обычно небольших, или ямок, захватывающих весь ноготь. В дальнейшем развивается фаза онихолизиса, когда ноготь выпадает из-за подлежащего гиперкератоза, частичного или тотального. Процесс начинается от края ногтя и прогрессирует по мере эволюции болезни, охватывая всю поверхность, причем одновременно но готь становится матовым, его цвет меняется благодаря нарушениям микроциркуляции, предшествующей или сопутствующей гиперкератозу ногтевого ложа. Это часто влечет за собой осложнения в виде бактериальных или микозных вторичных инфекций. Соответствие между ногтевым псориазом и дистальным межфаланговым артритом привело ряд исследователей к гипотезе о наличии у них общей причины: нарушение (по той или иной причине) капиллярной циркуляции. Кроме того, некоторые авторы усматривают существование связи между псориатическими элементами над пояснично-крестцовой областью и сакроилеитом, между псориазом кожи головы и поражением шейного отдела позвоночника.

      ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ оболочек, по-видимому, вызывается аналогичными механизмами. Имеются описания псориатических элементов на слизистой оболочке уретры, мочевого пузыря. Предполагают, что ангиопатии развиваются под влиянием многих причин, основными из которых являются наследственный дефект, очаговое повреждение эндотелия, первичное поражение перицитов, спазм и дилятация мелких сосудов, нарушение межуточного обмена веществ, развитие реакций гиперчуствительности с отложением иммунных комплексов в стенке сосудов. Эти нарушения характерны не только для поврежденной, но и для здоровой кожи, слизистых. Поэтому правомочно говорить о псориатическай болезни. Таким образом, при серонегативных спондилоартритах (по крайней мере при ПА) возможен небактериальный (хотя вторичная инфекция, разумеется, не исключается) УРЕТРИТ, ЦИСТИТ, ПРОСТАТИТ.

      У 50% больных ПА обнаруживается НЕФРОПАТИЯ (оксалаты — 45%, ураты — 6%, в 30% гиперурикемия — до вторичной подагры, лейкоцитурия — 12%, увеличение аммиака- 40%, азотемия — 30%, в 50-90% — белок и цилиндры).

      Амилоидоз при длительно существующем псориазе и ПА встречается в 0,4% наблюдений, особенно при злокачественных формах, торпидных к терапии даже цитостатиками и кортикостероидами, которые в ряде случаев, возможно, способствуют прогрессированию нефропатии.

      Поражение глаз представлено подострым КОНЪЮКТИВИТОМ, ИРИТОМ, ИРИДОЦИКЛИТОМ, ЭПИСКЛЕРИТОМ, УВЕИТОМ, СКЛЕРОЗОМ ХРУСТАЛИКОВ.

      Возможны также поражения СЛИЗИСТЫХ РТА, ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, вплоть до язвенно-некротических изменений.

      Не редко -УВЕЛИЧЕНИЕ размеров ПЕЧЕНИ с гепатоцеллюлярной недостаточностью и СПЛЕНОМЕГАЛИЕЙ.

      Помимо функциональных нарушений ЦНС наблюдаются органические изменения в виде энцефалопатии с преимущественным поражением подкорковых образований, эпилептическими припадками, бредом, полиневритом.

      Поражение СЕРДЦА идет по типу миокардита или миокардиодистрофии, редко, но встречаются — коронариит, перикардит, пороки сердца. Поражение сердца наблюдается как при кожной форме псориаза, так и при артропатической, однако при последней эти изменения встречаются чаще и в большей степени захватывают клапанный аппарат. Выявляется утолщение створок митрального и аортального клапанов с отложением мелких кальцинатов. Гистопатологические данные показывают, что основной локализацией этих изменений оказывается внутренний слой створок этих клапанов, что способствует относительному сохранению целости эндокарда. Наиболее отличительными количественными признаками поражения сердца при ЭХОКС являются гипертрофия миокарда и изменение скорости расслабления и сокращения волокон миокарда.

      Наблюдаются также спонтанные боли в мышцах, мышечная слабость, атрофия МЫШЦ, вплоть до прогрессирующего похудания.

      Часто наблюдаются увеличение лимфоузлов, особенно паховых и бедренных; степень выраженности ЛИМФОАДЕНОПАТИИ, как правило, находится в прямой связи с активностыо процесса.

      Лабораторные изменения: При высоких степенях активности — ускоряется СОЭ (до 60 и более), развивается АНЕМИЯ (Нb до 50 и ниже), резистентная к терапии.

      Характерна выраженная ДИСПРОТЕИНЕМИЯ с уменьшением альбуминов и гипергамаглобулинемией (до 35 и более).

      При высокой активности не редка лихорадка. Обострение заболевания почти всегда сопровождается повышением температуры тела до фебрильной. Вместе со стиханием активности процесса и разрешением экссудативных явлений в суставах нормализуется и температура. Иногда лихорадка носит интермитирующий характер, сопровождается ознобом и проливным потом, напоминая картину сепсиса, что закономерно наблюдается при злокачественных формах ПА.

      КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПА

      Обычно выделяют НЕСКОЛЬКО ТИПОВ СУСТАВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ при ПА. Наиболее распространено деление на пять клинических форм (Moll J.,Wright V.,1973):

    8. ассимметричный моно-олигоартрит (70%);
    9. артрит дистальных межфаланговых суставов (5%);
    10. симметричный ревматоидноподобный артрит (15%);
    11. мутилирующий артрит (5%);
    12. псориатический спондилит (5%).
    13. Не следует абсолютизировать чистоту выделенных вариантов и частоту их встречаемости, это лишь основная тенденция. Среди крупных суставов на первом месте стоят коленные (72,4%), затем голеностопные (59,2%), лучезапястные (48%) суставы, височно-нижнечелюстные (28,8%), грудино-ключичные (21,2%) и грудино-реберные (9,2%). Сакроилеит рентгенологически определяется более чем в 40-50%.

      Среди других особенностей ПА — ассиметричность (44,8%),выраженные периартикулярные явления, разноосевые смещение суставных поверхностей («анархический» тип деформаций, в отличие от «порыва ветра» ульнарной девиации при РА). Помимо наличия синовита, выраженные периартикулярные явления по оси пальцев (а не поперек, как при РА) превращают палец в «сосискообразный», «колбасовидный» с малиновой его окраской. Изменения эти варьируют от нежных до выраженных и напоминают вполне (а иногда из-за вторичной гиперурикемии — и фактически) «подагрический палец», особенно если страдает 1 палец стопы.

      Характерной чертой суставного синдрома часто является наличие резких мучительных «морфинных» болей, усиливающихся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита.

      Другой особенностью ПА является прямая параллельность течения кожного и суставного синдрома ( 60-70%), но не все авторы согласны с этим, находя такую зависимость гораздо реже и обычно при злокачественных формах ПА.

      Также необходимо иметь ввиду, что у многих больных с отсутствием узурации суставных поверхностей периферических суставов, отмечаются анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и грубые синдесмофиты между телами отдельных позвонков.

      ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ У ДЕТЕЙ (ювенильный) относительно редок (его частота в структуре Ювенильных Хронических Артритов (ЮХА) составляет 4-9%. У девочек в 2 раза чаще. Пик заболеваемости приходится на пубертатный возраст — 9-12 лет. У трети детей дебют болезни напоминает острый приступ подагры. У половины больных моно- олигоартрит предшествует кожным изменениям, которые даже при их наличии нередко просматриваются, ввиду невыраженности и часто принимаются за детскую экзему.

      В последующем у 40 — 80% детей процесс распространяется и на другие суставы, хотя и в этом случае чаще носит ассимметричный характер. Обычно не встречаются лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, вовлечение в процесс сердца и легких. Редки явления остеолиза. Течение в общем благоприятное. Стойкая ремиссия достигается у 20-50%,у четверти развивается хронический полиартрит, а у 10% наступает инвалидизация (Shore A.,Ansell B.,1982).

      Особой формой ПА является ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА ПА (ЗФПА). ЗФПА обычно встречается у мужчин, чаще при пустулезном и распространенном псориазе. Особенность заключается в системном характере псориаза, клинические проявления которого были уже рассмотрены. Вульгарный псориаз, обычно, не характерен для ЗФПА.

      ТИПЫ ДЕБЮТОВ ПА . У 64% больных псориатические изменения кожи предшествовали артриту, иногда за 20 и более лет; у 10,4% — заболевание началось с одновременного поражения кожи и суставов .У 25,6% больных суставной синдром возник раньше кожного (sic!), причем в 9,2% поражение суставов предшествовало появлению первых кожных высыпаний за 5 и более лет.

      ПРОГНОЗ у больных с первичным суставным синдромом заметно хуже, чем у тех, у которых заболевание началось с кожных высыпаний.

      У первых чаще встречаются генерализованные формы поражения с быстропрогрессирующим течением и развитием тяжелого эрозивного артрита.

      Среди факторов, свидетельствующих о неблагоприятной эволюции ПА так же большое число затронутых суставов, значительное повышение СОЭ, сочетание ПА со спондилитом. В то же время ПА имеет переменчивое течение и болезнь может приобретать различные аспекты. Что касается прогноза «на жизнь» его можно считать хорошим, за исключением немногочисленных случаев при ЗФПА. Функциональный прогноз остается сдержанным.

      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

      ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПА (Mathies):

      1) поражение дистальных межфаланговых суставов кистей;

      2) поражение пястно-фалангового, проксимального и дистального межфалангового суставов 1 пальца (осевой поражение);

      3) раннее поражение большого пальца стопы;

      4) боли в пятках;

      5) наличие псориатических бляшек, поражение ногтей;

      6) псориаз у ближайших родственников;

      7) отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор;

      8) рентгенологические проявления: остеолитический процесс с разноосевыми смещениями костей, периостальные наслоения, отсутствие околосуставного остеопороза;

      9) клинические или рентгенологические признаки сакроилеита;

      10) рентгенологические признаки паравертебральной кальцификации.

      Диагноз достоверен при наличии 3 критериев, один из которых должен быть 5,6 или 8. При наличии ревматоидного фактора необходимо иметь 5 критериев, а среди них обязательно критерии 9 и 10.

      В 1989 г. в Институте ревматологии РАМН были также разработаны диагностические критерии:

      ПРИМЕЧАНИЕ : При сумме баллов, равной 16, устанавливается диагноз — псориатический артрит классический; 11 — 15 — псориатический артрит определенный; 8 — 10 — псориатический артрит вероятный; диагноз отвергается при сумме баллов, равной 7 и меньше.

      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ при наличии элементов псориаза обыкновенно не требуется: никогда не следует недооценивать вероятности ПА, т.к. сосуществование с другой ревматической патологией при псориазе исключительно редко и, по видимому, даже в этих случаях речь идет о клинических перекрестах («overlap syndrom»).

      Если кожных элементов нет, то диагноз ПА очень труден.

      Диф.диагностику проводят с серонегативными спондилоартритами (ББ, БР, РеА), РА, подагрой, реже ДБСТ и др. Поскольку перечень заболеваний невелик и каждое имеет разработанные диагностические критерии, дифференциальный диагноз проводится с каждым заболеванием отдельно.

      При отсутствии достоверных критериев, для дебюта ПА без кожных элементов характерны: резкие мучительные «морфинные» боли, усиливающиеся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита. «Сосискообразный» палец также нередок в дебюте ПА, и его надо тщательно искать, поскольку этот феномен часто носит преходящий, рецидивирующий характер, что находит подтверждение и объективизацию при термографическом обследовании больных. При высокой степени активности рано выявляются гипергаммаглобулинемия (до 35 и более), увеличение СОЭ (до 60 и более),развитие анемии. В дебюте эти лабораторные изменения нередко выявляются при отсутствии явного синовита на фоне «морфинных» болей. РФ при ПА определяется примерно в 12%,обыкновенно в низких титрах. Необходимо тщательно искать у больного псориатические кожные элементы, особенно в волосистой части головы, межягодичной и других кожных складках. Следует не забывать о возможности в дебюте ПА наличие атипичных кожных элементов, например, эритема (от точечной до размера монеты, слабо шелушащейся). В сложных случаях возможно проведение биопсии.

      Наличие РФ в высоких титрах и ревматоидных узелков исключает диагноз ПА, хотя при циррозах печени возможно определение так называемого «ревматоидного» антигаммаглобулинового фактора.

      Деструкция дистальных межфаланговых суставов, отсутствие выраженной боли и скованности в позвоночнике, а также рентгенологически определяемые паравертебральные изменения позволяют исключить болезнь Бехтерева.

      АСЛ-О, АСГ, АСК в не диагностических титрах исключают диагноз ревматизма.

      Рентгенографическое обследование позволит провести различие между узелками Гебердена при ДОА и ПА.

      Синдром Рейтера отличается преобладании слизистых поражений, выявлении неспецифических уретритов и урогенитальной инфекции (в том числе и анамнестически). Дифференциация по кератодермии нередко сложна и ненадежна даже опытному дерматологу.

      Типичная клиника подагрических кризов, как правило, приводит к достоверному диагнозу. Трудности часто возникают при обнаружении вторичной гиперурикемии, подагры и нефропатии при несомненной ПА. Но необходимо помнить, что нарушение пуринового обмена — один из этиопатогенетических механизмов нефропатии при ПА и гиперурикемия встречается у 30% больных, поэтому не следует отказываться от диагноза ПА в этих случаях.

      В диагностический поиск необходимо включить и SAPHO-синдром ( см. Статью «Спондилоартриты»).

      Потребность в дифференциальной диагностике с СКВ возникает редко. В основном при атипии дискоидной волчанки и/или пориаза и нахождении единичных LE-клеток у больных ПА с системными проявлениями.

      ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ АРТРОПАТИИ

      Лечение кожного псориаза (дерматологом) проводится в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратам (НПВП), в соответствии с распространенностью суставного процесса, степенью его активности, наличием внесуставных поражений. В легких случаях средством выбора являются МЕТИНДОЛ ( Индометацин ) как и ДИКЛОФЕНАК. Сведения, что Индометацин усиливает кожный псориаз в большинстве наблюдений не подтверждаются (более того, это — препараты выбора у большинства больных). В первые дни лечения любыми НПВП возможно некоторое обострение кожного процесса (из-за влияния на обмен арахидоновой кислоты).

      Предпочтение следует отдать приему препаратов per os , т.к. инъекции могут вызывать местное обострение кожного псориаза (феномен Кюбнера).При необходимости инъекции, если в месте введения имеется псориатическая бляшка, можно попытаться устранить ее путем наложения на ночь повязки с кортикостероидной мазью (АПУЛЕИН, ВИПСОГАЛ, ФЛУЦИНАР и др.).

      При не эффективности НПВП, местного и общего лечения показана «базисная терапия».

      ХИНОЛИНОВЫЕ производные (делагил, плаквенил) для лечения ПА не рекомендуются, т.к. часто вызывают обострение кожного процесса, хотя есть сообщения об отсутствии этого дефекта у нового поколения данных препаратов .

      При среднетяжелом течении ПА возможно применение препаратов ЗОЛОТА (аналогично РА). Препараты золота не влияют на спондилоартрит; они более эффективны при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и при наличии HLA DR-4. Но большинство исследователей отмеча-

      ют сомнительный эффект, частые токсические осложнения, обострение кожной симптоматики.

      КУПРЕНИЛ (450-600мг/сут) при ПА минимум в 25% вызывает ухудшение кожного процесса, не обладая достаточным эффектом на суставной синдром.

      Эффективность ЛЕВАМИЗОЛА и аналогичных препаратов сомнительна.

      СУЛЬФАСАЛАЗИН (САЛАЗОПИРИДАЗИН /СФ/) может оказывать положительное влияние, особенно при поражении позвоночника. СФ обладают относительно неплохой переносимостью, обычно не вызывают обострения кожных изменений, но эффективность их при ПА находится в стадии изучения (Бурдейный А.П.,1992).

      СИНОВЭКТОМИЯ менее эффективна, чем у больных РА. Хирургические вмешательства часто осложняются феноменом развития эритематозно-чешуйчатых пластин на уровне кожного надреза). То же относится к физическим и ортопедическим методам лечения.

      БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ (сероводородные, радоновые, углекислые, сульфидные ваны, нафталан и грязи) при ПА показана, но ряд исследователей указывает на возможность трансформации благоприятных форм ПА в ЗФПА после бальнеотерапии. При «зимних» формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение (УФО).

      ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГК: эффективность внутрисуставных инъекций КС такая же, как при РА, и некоторые (Бурдейный А.П.,1997) рекомендуют поочередное внутрисуставное введение КС во все припухшие суставы.

      При ЗФПА это не дает ожидаемого эффекта и чревато осложнениями.

      При тяжёлых формах применяют КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КС). Самым эффективным является ТРИАМЦИНАЛОН. Тем не менее и в отношении КС следует соблюдать осторожность: они часто неэффективны, нередки рецидивы, трансформация в ЗФПА, побочные и токсические явления (в т.ч. прогрессирование нефропатии).

      Больным с наиболее тяжелыми и быстро прогрессирующими формами ПА показано длительное (многомесячное) назначение ИММУНОДЕПРЕССАНТОВ (ИД), прежде всего МЕТОТРЕКСАТА (МТ) — 7,5-10-30 мг/неделю. Лечение в течение 1,5 -2 мес. даёт нестойкий эффект. Непрерывное лечение в течение 6-12 мес. в 96 % ликвидирует обострения.

      Заметным терапевтическим эффектом обладают и другие ИД: хлорбутин, азатиоприн и б-меркаптопурин (даже в очень малых дозах:0,4мг/кг в сутки). Длительность применения ИД не должна превышать 2 лет. Вопрос дальнейшего приема МТ должен решаться после очевидного отсутствия в биоптате печени признаков ее фиброза или цирроза.

      ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МТ:

      — Генерализованный артрит с выраженным эксудативныи компонентом, длительностью 3 и более мес.;

      — Ярко выраженные органные проявления.

      — Быстро прогрессирующее течение;

      — Умеренная активность до 3 мес;

      — Распространённый вульгарный псориаз с упорным течением;

      Имеются предварительные сообщения о применении при ПА ЦИКЛОСПОРИНА-А (сандиммун). Преимущество этого препарата перед МТ не доказано.

      ПЛАЗМОСОРБЦИЯ (ПС) в комплексной терапии больных псориазом является достаточно эффективным методом при различных формах болезни. Она остается действенным методом лечения больных и с такими клиническими формами, как псориатическая эритродермия и ПА. ПС обладает выраженным свойством санировать белки плазмы, что положительно влияет на восстановление белково-синтетической функции, которая значительно угнетена у больных с тяжелыми клиническими формами псориаза.

      Метод ПС рекомендуется применять в комплексной терапии как метод выбора при тяжелых клинических формах, особенно при торпидном течении, т.к. ПС способствует формированию длительной ремиссии и сокращает время пребывания больных в стационаре.

      Что касается СОЛНЕЧНО-МОРСКОГО ЛЕЧЕНИЯ (курорты Мёртвого моря), оно оказывается высокоэффективным в периоды между рецидивами, благоприятно влияя на кожные и суставные явления.

      Относительно ПУВА-терапии, использования рекомбинантного интерферона , ретиноидов (дериватов витамина А) и колхицина при ПА окончательных суждений пока нет.

      Для поддерживающей терапии рекомендуются витамины (А, В-1, В-6, В-12), седативные средства (ВАЛЕРИАНА, ЭЛЕНИУМ, СЕДУКСЕН и др.).

      Имеются сообщения о положительном эффекте применения Миакальцика у больных с различной ревматической патологией в сочетании с остеопорозом, остеолизом, болевым синдромом , в т.ч. и при ПА.

      1. Бадокин В.В. Клиника и диагностика псориатической артропатии. Тер. Арх., N 11, 1977, с. 14-19.

      2. Бадокин В.В. Клинические проявления и течение злокачественной формы псориатической артропатии. Тер. Арх., N 7, 1979, с. 23-27.

      3. Бадокин В.В. Суставной синдром при псориазе. Тер. Арх., N7, 1983, с. 81-85.

      4. Бадокин В.В. К вопросу о классификации псориатического артрита. Клин. ревм., N 1, 1995, с. 53-56.

      5. Бурдейный А.П., Мылов Н.М. Клин. ревм., N 4, 1994, с. 17-19.

      6. Панасюк Н.Н. Поражение почек при псориазе. Тер. Арх., N6, 1988, с. 130-134.

      7. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М., 1989, 592 с.

      8. Насонов Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М., 1994, 261 с.

      9. Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням под ред. Насоновой В.А., Бунчук Н.В.), 1997, 520 с.

      10. Руководство по детской артрологии (под ред. Студеникина). 1987, 336 с.

      11. Шарапова Г.Я. и др. Псориаз. М., 1989, 224 с.

      12. Шубин С.В., Агабабова Э.Р. Клин. ревм., N 1, 1997, с. 8-15.

      psora.net

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *