Патогенез варикозной болезни

Этиология и патогенез варикозной болезни.

Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов, играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.

За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.

Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.

Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является А.Н. Веденский (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов [12].

Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение коллагена, отвечающего за остов (каркасность) венозной стенки, и эластина, придающего стенке вены эластические свойства, находятся в строгом соответствии. Относительный недостаток коллагена или нарушение соотношения в системе коллаген-эластин могут способствовать уменьшению каркасных функций венозной стенки, что создает условия для ее истончения и растягивания. Это обуславливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления.

Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток. Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.

Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической неполноценности.

В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного кровотока.

Рис. 6 Направление основных венозных рефлюксов.

оражение клапанов поверхностных вен приводит к депонированию большого количества крови в поверхностных венах, что обусловливает венозную гипертензию. Избыточная нагрузка в таких условиях ложится на перфорантные вены, что приводит к постепенному вовлечению их в патологический процесс. Проявляется это расширением просвета перфорантных вен с формированием недостаточности их клапанов. Со временем формируются патологические горизонтальные вено-венозные сбросы крови по несостоятельным перфорантным венам в период мышечной диастолы, усугубляющие имеющуюся венозную гипертензию (рисунок 6).

Ведущую роль в патогенезе варикозной болезни многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64]. По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т.п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей [58].

Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. В.С. Мжельский (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, И.В. Червяков (1973) — у 95-96%, К. Haeger (1985) — у 3/4 оперируемых больных [49]. В.С. Савельев выявил недостаточные перфорантные вены у 87% больных и в 100% — при наличии трофических нарушений на коже голени [40]. По данным Г.И. Лукомского с соавт. (1986) недостаточность перфорантных вен диагностировали у 72% оперированных больных [34].

Постоянный застой венозной крови и венозная гипертензия, проявляющиеся особенно в дистальных отделах конечности, в области прямых несостоятельных перфорантных вен, приводит к нарушениям микроциркуляции. Происходит повышение давления в венозном колене микроциркуляторного русла. Выравнивание давления между приносящей и дренирующей частями капилляра приводит к открытию артерио-венозных анастомозов. Это ведет к снижению притока к тканям оксигенированной крови и удалению продуктов метаболизма. Развивающаяся ишемия тканей, увеличение концентрации свободных радикалов, снижение показателя парциального напряжения кислорода в тканях приводят к снижению их регенераторных возможностей и уровня резистентности.

Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации [12, 15, 26, 29, 39 и др.].

studfiles.net

Патогенез варикозной болезни.

На фоне хронической венозной гипертензии происходит пропотевание в ткани форменных элементов крови, что проявляется гиперпигментацией (потемнением кожи) нижних конечностей, выход за пределы сосудистого русла белка приводит к индурации и склерозу мягких тканей, сопутствующие нарушения лимфатического дренажа проявляются стойкими отеками.

На фоне происходящих нарушений микроциркуляции создаются условия для формирования трофической язвы. Чаще трофические язвы возникают на медиальной поверхности дистальных отделов голени, что связано с анатомическими особенностями этой области (см. схему).

Известно о необратимых морфологических изменениях в стенке вены и клапанах, возникающих на фоне варикозной болезни. Современные исследования позволяют более глубоко изучить эти проблемы. Понимание глубины этих морфологических изменений особенно важно врачу для определения рационального объема лечения больных венозной патологией, особенно при различных вариантах нетрадиционной медицины.

По данным Coleridge Smith (1988), современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активизация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата вен происходит на более поздних стадиях болезни [54].

Гистологическое исследование варикозно измененной вены выявило значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, выявляемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

Интересны морфологические изменения, выявленные в створках клапана при варикозной болезни. Варикозная трансформация венозной стенки приводит к запустеванию сосудов, расположенных в основании клапанов и обеспечивающих питание створок, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон. Внешне эти изменения начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. Отмечается провисание створок с бульбообразным утолщением свободных краев. Формируется клапанная недостаточность вен.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска развития острого тромбофлебита [39].

Каждое звено этиопатогенеза приводит в конечном итоге к развитию тех изменений в венозной системе нижних конечностей, которые видит клиницист при первичном осмотре больного. Основными задачами практикующего врача является устранение всех патологических факторов венозного кровотока, приводящих к вышеописанным изменениям, что является основной гарантией эффективного лечения.

studfiles.net

Варикозная болезнь нижних конечностей — расширение и удлинение подкожных вен ног в результате патологического изменения их стенок и клапанного аппарата, носящие стойкий и необратимый характер.

Заболеваемость составляет 3 на 1000 беременных, что в 5–6 раз чаще, чем у небеременных. У 80% варикозная болезнь проявляется впервые во время беременности.

Во время беременности чаще всего отмечают тромбофлебит поверхностных вен и тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

I82 Эмболия и тромбоз других вен.

О22 Венозные осложнения во время беременности.

О22.0 Варикозное расширение вен нижних конечностей во время беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

Международная классификация для оценки состяния венозной системы СЕАР:

• «C» (Clinical si- ns — клиническая классификация) – основана на объективных клинических признаках с дополнением:

А – для асимптоматического течения и С – для симптоматического.

• «Е» (Etiolo- ic classification — этиологическая классификация) – учитывает врожденные первичные и вторичные нарушения.

• «А» (Anatomic distribution — анатомическая классификация) – характеризует анатомическую локализацию поражения вен (поверхностные, глубокие или перфорантные вены).

• «Р» (Pathophysiolo- ic dysfunction – патофизиологическая классификация) – основана на оценке венозной дисфункции

– обусловленной рефлюксом, обструкцией или комбинацией этих факторов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВАРИКОЗА

К предрасполагающим факторам развития варикозной болезни вен ног во время беременности относят:

• сдавление нижней полой вены и подвздошных вен беременной маткой;

• повышение венозного давления;

• замедление кровотока в сосудах ног.

Возникновению варикозной болезни вен ног во время беременности способствуют:

• слабость сосудистой стенки в результате нарушения структуры и функции соединительной ткани и гладкой мускулатуры;

• повреждение эндотелия и клапанного аппарата вен;

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН У БЕРЕМЕННОЙ

К основным клиническим проявлениям относят:

• тянущие и ноющие боли в ногах;

• быстрая утомляемость при ходьбе;

• чувство тяжести в ногах;

• судорожные подергивания мышц ног;

• трофические кожные расстройства.

ДИАГНОСТИКА ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

В анамнезе у беременных с варикозной болезнью нижних конечностей чаще всего имеют место:

• профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах;

• нарушение жирового обмена;

• нарушения свертывающей системы крови;

• длительный приём оральных контрацептивов;

• осложнения беременности (гестоз, анемия);

• длительный постельный режим.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Осмотр и пальпация варикозно-расширенных, глубоких и магистральных вен ног.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение состояния свёртывающей системы крови в 16–18 нед, 28–30 нед, 36–38 нед, в том числе:

• растворимых комплексов мономеров фибрина;

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики состояния вен ног у беременных используют следующие инст-рументальные методы исследования:

• Эхографическое исследование вен ног с определением:

— величины просвета основных венозных сосудов;

— характера венозного кровотока;

— наличия или отсутствия рефлюкса.

— для оценки проходимости глубоких вен;

— для определения состоятельности клапанного аппарата;

— для выявления наличия и локализации тромбов;

— для установления участков рефлюкса в перфорантных венах и соустьях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• остром тромбозом глубоких вен ног;

• хронической артериальной недостаточностью.

• остеоартрозом и полиартритом.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

При выраженной варикозной болезни и развитии осложнений показана консультация сосудистого хирурга или

ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

• Остановить прогрессирование заболевания.

• Уменьшить тяжесть клинического течения заболевания.

• Предотвратить развитие тромбоэмболических осложнений.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализация осуществляется при развитии:

• тромбоза глубоких вен,

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗА

• Использование компрессионного трикотажа I–II класса компрессии (эластичные бинты, чулки или колготки)

ежедневно на протяжении беременности, в родах и в послеродовом периоде.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН У БЕРЕМЕННЫХ

В рамках медикаментозного лечения назначают один из препаратов:

• Эскузан внутрь по 12–15 капель 3 раза в сутки.

• Гливенол внутрь в капсулах по 400 мг 2 раза в сутки.

• Венорутон внутрь в виде капсул по 300 мг 3 раза в день во время еды.

• Троксевазин внутрь в виде капсул по 300 мг 3 раза в день.

• Детралекс внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

При явлениях гиперкоагуляции и ДВС-синдроме используют следующие антикоагулянты:

• Гепарин подкожно 5000–10000 ЕД в сутки, 3–5 дней.

• Фраксипарин по 2850 МЕ (0,3 мл в шприце) в сутки, до 5–7 дней.

• Фрагмин 2500–5000 МЕ (0,2 мл в шприце) в сутки, до 5–7 дней.

В лечении используют также и антиагреганты:

• Дипиридамол внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2–3 раза в день.

• Ацетилсалициловая кислота по 60–80 мг в сутки за один приём.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВАРИКОЗА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Хирургическое лечение проводят при развитии тромбоэмболических осложнений (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит проксимальнее верхней трети бедра).

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Во время родов обязательно использование эластической компрессии (бинтование ног, чулки). За 2 ч до рождения ребёнка независимо от способа родоразрешения целесообразно введение 5000 ЕД гепарина.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Для оценки эффективности лечения используют допплерографию и ангиосканирование с целью определения характера венозного кровотока нижних конечностей.

medsecret.net

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

На протяжении многих десятилетий этиология варикозной болезни является предметом диспутов и дискуссий, которые не прекращаются и в настоящее время.

Выдвинуто большое число теории, пытающихся объяснить этиологию и патогенез этого заболевания. Среди них наиболь­шее распространение получили: механическая, гормональная, токсико-инфекционная. Высказывались также предположения, что варикозная болезнь есть проявление ангиодисплазий; отно­сят ее и к группе коллагенозов.

Один только перечень этих теорий мог бы навести на мысль о полиэтиологической природе заболевания. Пожалуй, в этих теориях больше нашли отражение факторы, способствующие развитию заболевания, ускоряющие его проявления, но не вы­зывающие варикозную болезнь. Так, общеизвестен факт уско­рения развития болезни после родов, тем не менее у мужчин это заболевание встречается не намного реже, чем у женщин.

На основании длительного изучения данного заболевания, оценки данных, полученных различными авторами, мы пришли к выводу, что варикозная болезнь является наследственным за­болеванием, генетически детерминированным.

Многие авторы, изучавшие роль наследственных факторов, смогли проследить их влияние более чем у половины больных. Следует признать, что методики исследования не всегда были достаточно достоверными, тем не менее наследственность уста­навливалась у 50—70 % обследуемых. Иммунологические ис­следования показали, что мозаика антигенов, характерная для больного варикозной болезнью, может отсутствовать у его здо­ровых родителей и совпадать с таковой родителей отца или матери, также страдающих варикозной болезнью. Даже изуче­ние семейного анамнеза оказалось значительно сложнее, чем мы предполагали. Нередко взрослые пациенты не могли отве­тить на вопрос, имелась ли варикозная болезнь у родителей. Естественно, что сведения о бабушках и дедушках оказыва­лись еще более скудными. В то же время, когда нам удавалось проследить глубоко родственные связи, мы, как правило, нахо-

дили прецедент заболевания вен у предков. Если признать на-следственую детерминацию варикозной болезни, то многие про­тиворечивые теории и гипотезы скорее подтверждают роль на- следственных факторов и не могут их отвергнуть.

С другой стороны, выявление предрасположенности к забо­леванию позволяет разрабатывать меры профилактики. Уже в детском возрасте, в школе, можно рационально решать во­просы профессиональной ориентации. Патологические измене­ния вен при варикозной болезни развиваются в системе нижней полой вены. Длительные клинические наблюдения свидетельст­вуют, что обычно поражаются обе нижние конечности. Однако нередко основной симптом болезни—расширение поверхност­ных вен—вначале появляется на одной ноге, а на второй—рас­ширение вен может возникнуть спустя многие годы. Характерно, что после оперативного вмешательства на одной нижней конеч­ности (обычно для операции избирается наиболее пораженная конечность) процесс расширения вен на второй ноге заметно ускоряется. Следует отметить, что чаще варикозное расшире­ние вен начинается на левой нижней конечности.

Раннее выявление возможности развития заболевания поз­воляет широко проводить различные профилактические меро­приятия, по возможности устранять факторы, способствующие развитию варикозной болезни, рационально организовывать режим труда и отдыха.

Одновременно можно проводить профилактику заболеваний, ускоряющих развитие варикозной болезни. К таким болезням относятся все те, которые способствуют повышению внутри-брюшного давления, т. е. сопровождающиеся кашлем (коклюш, бронхит), хроническими запорами. Следует предупреждать раз­витие ожирения, соблюдать рациональное питание, при плоско­стопии носить соответствующую обувь по рекомендациям орто­педа. Из видов спорта, пожалуй, наиболее приемлемы плава­ние, езда на велосипеде. Тяжелая атлетика противопоказана.

Обсуждая вопросы этиологии и патогенеза варикозной бо­лезни, следует отметить передачу по наследству двух факто­ров, один из которых может превалировать. Один из таких факторов — это нарушения соотношений коллагенами эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышениям внутрисосудистого давления [Svejcar J., 1961]. Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушениям крово-тока. Второй фактор—это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность.

Естественно, что при сочетании этих обоих факторов заболе­вание может протекать с ранним появлением его первых при­знаков и быстрым развитием симптомов. По первому признаку заболевание ближе стоит к группе коллагенозов, по второму— к категории ангиодисплазий. Коллагенозы и ангиодисплазий —

заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может слу­жить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному этиологическому фактору. Варикозная болезнь всегда проявляется на нижних конечностях. Поэтому связь за­болевания с прямохождением, с ортостатической венозной ги-пертензией очевидна.

Варикозная болезнь не встречается у животных; только че­ловеку присуще это заболевание, так же как феномен наличия большей части циркулирующей крови ниже уровня сердца во время активной жизнедеятельности (60—70%) [Ткаченко Б. И, 1979]. Мы полностью разделяем мнение ученых, различающих два вида гипертензии в венах нижних конечностеи:ортостати-ческую и динамическую, которые играют основную роль в па­тогенезе "варикозной болезни. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим, пато­логические проявления ее возникают при нарушениях функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток. Патологиче­ские проявления динамической венозной гипертензии также возможны только при наличии противоестественного ретро­градного кровотока. Такой кровоток возникает как в пределах глубоких вен, так и из коммуникантных вен в поверхностные. Школой В. С. Савельева при классификации варикозной бо­лезни выделены ее нисходящие и восходящие формы. Мы пол­ностью согласны с такой трактовкой. Действительно, при нис­ходящих формах заболевания основную повреждающую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный деятельностью «кавального насоса» — насоса нижней полой вены.

Восходящая форма в большей мере обусловлена наруше­ниями кровотока под воздействием насосов стопы и голени. В пользу гипотезы о врожденном генезе варикозной болезни свидетельствует особенность клинических проявлений посттром-ботической болезни.

Различия в клинических проявлениях последствий тромбо­зов глубоких вен были давно отмечены клиницистами. Даже была выделена особая форма посттромботической болезни (синдрома)—варикозная. К ней относили заболевание, кото­рое развивалось с выраженными расширениями подкожных вен, не объясняя причины этого явления.

Наше предположение о том, что при этой форме посттром­ботической болезни тромбоз глубоких вен возник на фоне ва­рикозной болезни, удалось подтвердить специальными иммуно-логическими исследованиями. Оказалось, что при варикозной форме посттромботической болезни определяется набор анти­генов, характерный для варикозной болезни. Помимо варикоз­ной, различают также склеротическую форму посттромботиче­ской болезни. У больных этой группы, несмотря на резкую ги-

пертензию в глубоких и поверхностных венах, наличие посто­янного патологического сброса крови из глубоких вен в поверх­ностные, не возникает резких расширений поверхностных вен. Однако рано развиваются гиперпигментация кожных покровов, индурация подкожной жировой клетчатки, хронический целлю-лит и трофические язвы. Поверхностные вены при этом изме­няются мало.

Таким образом, можно сделать заключение, что ни гипер-тензия, ни патологический кровоток сами по себе не вызывают варикозную болезнь. Только при наличии врожденной неполно­ценности вен эти факторы являются решающими в патогенезе заболевания.

Примерно так же можно оценить и роль других факторов. Действительно, после родов развитие варикозной болезни резко ускоряется. Но разве у каждой рожавшей женщины мы опре­деляем варикозное расширение вен? Грузчики, рабочие, труд которых связан с необходимостью длительно пребывать в по­ложении стоя, штангисты, силовые акробаты не так уж часто болеют варикозной болезнью, чтобы ее можно было назвать профессиональной. В этом отношении несомненный интерес имеют данные о географическом распространении заболевания или, как теперь иногда говорят, об эпидемиологии варикозной болезни.

Варикозная болезнь преимущественно распространена в странах, прилегающих к Средиземному морю, в Западной Европе, Северной Америке. В других странах варикозная болезнь встречается редко, но и там должны были бы в полной мере действовать факторы, которые обосновываются как при­чинные. Пожалуй, национальная принадлежность имеет в этом аспекте большее значение, чем место проживания и характер трудовой деятельности. Так, в КНР, Японии, Вьетнаме, Индии, в наших южных республиках заболевание вен у местного на­селения встречается крайне редко.

Если согласиться с точкой зрения о наличии в норме крово­тока из глубоких вен в поверхностные по надлодыжечным ком-муникантным венам [Dodd H., Cockett F. В., 1976], то следует отметить, что при дезорганизации работы мышечных насосов повреждающее влияние венозной гипертензии должно в наи­большей мере проявляться в надлодыжечной области (т. е. в зоне этих коммуникантных вен). Продолжающиеся в усло­виях гипертензии удары волн ретроградного кровотока по зо­нам микроциркуляции в области коммуникантных вен приво­дят к резким нарушениям микроциркуляции и трофическим из­менениям мягких тканей. Местное лечение в виде компрессии этих мест, ношение эластических повязок, а также операции перевязки коммуникантных вен способствуют нормализации кровообращения в этой области, уменьшению степени трофиче­ских изменений тканей, заживлению трофических язв.

действию сокращающихся мышц, то степень его незначительна. Анатомические особенности расположения магистральных глу­боких вен конечности исключают возможность их компрессии в верхней трети бедра, подколенной ямке, нижней трети го­лени. Поэтому нельзя согласиться с мнением авторов, считаю­щих внешнюю компрессию магистральных глубоких вен сокра­щающимися мышцами как основной фактор в деятельности «мышечного насоса». Поводом для пересмотра таких взглядов явились данные функциональных флебографических исследо­ваний.

На основании изучения флебограмм, полученных при восхо­дящей вертикальной флебографии во время полного расслаб­ления мышц голени, а затем их сокращения, нам не удалось выявить существенных изменений диаметров магистральных глубоких вен. На каждом этапе исследований применялось раз­дельное введение контрастного вещества. При этом снимки производились как в прямой, так и в боковой проекциях. По­этому и возникли сомнения в правильности оценки роли внеш­ней компрессии магистральных вен при деятельности «мышеч­ного насоса».

Взаимоотношения фасций и сосудистых влагалищ нижней конечности противоречат возможности существенной компрес­сии глубоких магистральных вен мышцами. Во время ходьбы в пределах бедра, голени и стопы сокращения отдельных мышц чередуются, и каждая сокращающаяся мышца действует как насос, выталкивая содержащуюся в ее венах кровь в маги­стральные вены. Особенностью икроножных мышц,выполняю-щих наибольшую работу при ходьбе, является наличие веноз-ных синусов. Они могут быть представлены одиночными или множественными полостями длиной около 5 см и диаметром до 12 мм. По своему назначению венозные синусы, по-видимому, ближе всего к понятию «периферическое сердце», которое иногда употребляется в отношении «мышечного насоса» конеч­ности. Венозные синусы как емкости, содержащие кровь, во время сокращения мышц опорожняются, обеспечивая одновре­менное поступление большой массы крови в магистральные глу­бокие вены. Благодаря этому должна повышаться эффектив­ность насосной функции икроножных мышц. Таким образом, по своему назначению венозные синусы мышц можно сравнить с полостями сердца.

В механизме насосной функции работающей мышцы сле­дует отметить кинетическую энергию струи крови, поступающей под большим давлением из мышечных вен в магистральные вены. Мышечные вены впадают в магистральные под острым углом, что обеспечивает совпадение направленности кровотока и способствует его ускорению в магистральной вене. Кроме того, отток осуществляется в зону меньшего гидростатического давления. В обеспечении центростремительного оттока крови

играют роль многие факторы, но мы рассматриваем только те, которые связаны с деятельностью «мышечного насоса».

Первые порции крови, поступившие из мышечной вены в магистральную, вызывают в последней явления турбулентно­сти, элементы ретроградного кровотока и местное повышение давления. В результате в магистральной вене обеспечивается смыкание створок клапана, расположенного дистальнее устья мышечного притока. Таким образом, поступление основной массы крови из сократившейся мышцы происходит уже при за­крытом клапане. Поэтому на небольшом участке магистраль­ной вены в короткий отрезок времени будет протекать кровь, поступающая только из мышечного притока. В состоянии покоя на этом же участке имеет место слияние двух потоков крови из мышцы и дистальных отделов магистральной вены, но ско­рость их примерно одинакова. Клапаны ограничивают пределы возникновения турбулентного кровотока в магистральных глу­боких венах во время интенсивной работы мышц.

В горизонтальном положении вены легко спадаются в связи с понижением трансмурального давления, и их почти круглый профиль поперечного сечения превращается в эллиптический, что создает дополнительное сопротивление кровотоку. Спаде-ние вен происходит при трансмуральном давлении ниже 6— 9 мм рт. ст. В вертикальном положении трансмуральное давле­ние повышается, сосуды приобретают округлую форму, что создает наименьшее сопротивление кровотоку. Кровоток в мыш­цах голени при одинаковой мышечной нагрузке в вертикальном положении на 60 % больше, чем в горизонтальном [Фолков Б., Нил Э., 1976]. Если представить влияние мышечных сокраще­ний на ускорение кровотока в положении лежа, то можно пред­положить, что струя крови, поступая в магистральную вену, расходует кинетическую энергию на преодоление сопротивле­ния кровотоку уплощенной вены и повышает трансмуральное давление, поэтому меньше эффективность деятельности «мы­шечного насоса».

В положении лежа условия для оттока крови улучшаются, не требуется и деятельности «мышечного насоса», так как дру­гие механизмы в полной мере обеспечивают резко уменьшен­ный объемный кровоток.

В вертикальном положении кинетическая энергия крови, поступающей из сокращающихся мышц, в основном использу­ется для ускорения кровотока, так как форма магистральных сосудов круглая. Магистральные глубокие вены не уплощаются при сокращениях окружающих мышц. В условиях высокого трансмурального давления деятельность «мышечного насоса» эффективнее. В значительной мере она зависит от полноценно­сти венозных клапанов и мест их расположения.

Анатомическими исследованиями установлено, что клапаны в магистральных глубоких венах располагаются не под каждым

притоком. На участке вены между двумя клапанами может впадать несколько ветвей. По-видимому, в таких случаях один клапан регулирует отток крови при ее поступлении из не­скольких притоков. В расположении клапанов наблюдается и другая особенность. В отрезке вены, не имеющем притоков, мо­жет располагаться близко друг от друга несколько клапанов. Такое расположение клапанов можно наблюдать дистальнее впадения крупных мышечных притоков в бедренной вене, в дистальных отделах глубоких вен голени.

В бедренной вене дистальнее устья глубокой вены бедра клапаны встречаются с большим постоянством, и нередко их бывает несколько, хотя на этом уровне нет крупных ветвей. Возможно, что имеет место взаимно обусловленная функция этих клапанов в предотвращении ретроградного кровотока.

Венозные клапаны играют весьма важную роль в обеспече­нии нормальной функции «мышечного насоса». Мелкие вены, имеющие диаметр менее миллиметра, уже содержат клапаны, следовательно, начинает проявляться их функция направления оттока крови к сердцу. Количество таких вен огромно, однако при обсуждении роли клапанов вен в связи с деятельностью «мышечного насоса» обычно уделяют внимание только клапа­нам крупных магистральных и коммуникантных вен. В то же время клапаны мелких вен, в частности мышечных, должны играть большую роль в функции «мышечного насоса». Оче­видно, именно клапаны мелких вен «защищают» область ми­кроциркуляции от ретроградного кровотока и чрезмерной ги-пертензии в посткапиллярных венулах, обеспечивая ток крови только в проксимальном направлении.

Кровоток по венам осуществляется постоянно, и в состоя­нии покоя створки венозных клапанов открыты. Смыкание их происходит только под действием ретроградного кровотока, ко­торый может вызвать кашель, задержку дыхания с напряже­нием брюшного пресса, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, быстрое сокращение мышц. Мед­ленное сокращение мышцы вызовет смыкание створок клапа­нов мелких внутримышечных вен, но интенсивность поступле­ния крови из мышцы в магистральную вену может оказаться не­достаточной для возникновения в ней ретроградногокровотока, и клапаны ее останутся открытыми. В период расслабления мышцы клапаны мышечных вен препятствуют ретроградному поступлению крови из глубокой магистральной вены.

Общеизвестно, что в венах дистальных отделов конечности расположено большее число клапанов по сравнению с прокси-мальными отделами. В вертикальном положении гидростатиче­ское давление также наиболее выражено в дистальных отделах нижних конечностей. Некоторые авторы [Лидский А. Т., 1958] видят в этом прямую связь, считая, что клапаны защищают капиллярное русло от гидростатического венозного давления.

Другие исследователи [Савельев В. С. и др., 1972], напротив, отрицают роль клапанов в снижении гидростатического давле­ния, но видят их функцию в защите капиллярного русла от ди­намической венозной гипертензии. Такая трактовка вопросов венозной гемодинамики, несомненно, более обоснованна. Функ­цию клапанов не следует рассматривать изолированно только в магистральных глубоких венах, следует также учитывать функцию клапанов притоков магистральных вен вплоть до мельчайших вен. Одновременное нарушение функции клапанов магистральных и мелких вен должно проявляться наибольшими нарушениями микроциркуляции. Места расположения клапа­нов можно рассматривать в связи с кровотоком, поступающим из мышечных вен. В областях наибольшей мышечной активно­сти, наиболее интенсивного венозного кровотока расположено наибольшее число клапанов. Вены верхних конечностей, где гидростатическое давление крови значительно ниже по сравне­нию с нижними конечностями, имеют примерно такие же соот­ношения количества клапанов в проксимальных и дистальных отделах. Деятельность мышц кисти и предплечья более активна по сравнению с мышцами плеча, и количество клапанов в венах предплечья больше, чем в венах плеча. В зависимости от ско­рости кровотока положение створок клапанов различное. В со­стоянии покоя в вертикальном положении створки клапанов ма­гистральных вен нижних конечностей находятся по отношению к стенке сосуда под углом 25—30°, что отчетливо выявляется при восходящей флебографии. Ускоренный кровоток прижи­мает створки клапанов к стенкам вены. Поэтому чем больше скорость кровотока в магистральной вене, тем большее усилие потребуется для того, чтобы вызвать в ней ретроградный кро­воток и смыкание створок клапана.

Так, при интенсивной работе мышц голени и стопы (припод­нимание на носках) должны активно функционировать кла­паны в венах голени и стопы. При этом клапаны в венах бедра будут оставаться открытыми, так как умеренные сокращения мышц бедра не обеспечат поступления в бедренную вену более интенсивного кровотока, чем тот, который уже имеется в ре­зультате деятельности мышцы голени и стопы. Створки клапа­нов бедренной вены должны закрыться только в том случае, когда интенсивность притока крови из глубокой вены бедра бу­дет существенно превышать кровоток в бедренной вене.

Удивительная согласованность деятельности различных мышц нижних конечностей при ходьбе, беге обеспечивает бла­гоприятные условия для функции «мышечного насоса». При осуществлении функции движения из мышц нижних конечно­стей наиболее интенсивно работают икроножные. Поэтому со­кращения мышц бедра не создают затруднений для оттока крови из голени, тем более, что основной отток из мышц бедра осуществляется в глубокую вену бедра и затем в бедренную.

При ходьбе сокращения переднеберцовых и заднеберцовых мышц чередуются, поэтому должны чередоваться и фазы ус­корения кровотока в переднеберцовых и заднеберцовых венах. Ускорение кровотока сопровождается снижением давления в этих венах. Очевидно, интенсивность оттока из вен стопы в заднеберцовые или переднеберцовые вены также изменяется в зависимости от мышечных сокращений голени. Парность ма­гистральных глубоких вен голени, по-видимому, также обеспе­чивает благоприятные условия для оттока при интенсивной ра­боте мышц голени не вследствие большей емкости, а из-за ус­ловий для кровотока в связи с одновременным поступлением крови из многочисленных мышечных притоков. Помимо мышеч­ных притоков, в магистральные вены впадает большое число сравнительно мелких ветвей, по которым осуществляется отток не из мышц, а из других тканей конечности. Эти вены также имеют клапаны, предотвращающие возможность ретроградного кровотока из магистральных вен. Отток из этих вен в состоя­нии покоя осуществляется свободно, но во время ходьбы также определяется деятельностью «мышечного насоса». Ускорение кровотока в магистральных венах сопровождается не только разовым, но и общим снижением в них давления. Поэтому об­легчается отток крови по венам, собирающим кровь из других мягких тканей конечности и костей. Эвакуируются продукты метаболизма, снижается капиллярное давление, возникают оп­тимальные условия для перфузии тканей артериальной кровью [Савельев В. С. и др., 1972].

Если рассмотреть деятельность мышц бедра, голени и стопы как отдельных «мышечных насосов», то взаимообусловленность их функций наиболее выражена по отношению «насоса» стопы к «насосу» голени. «Мышечный насос» голени функционально наиболее мощный, поэтому мышечный насос бедра не может затруднять его деятельность. Однако менее мощный «мышеч­ный насос» стопы находится в худших условиях. При сравни­тельно большой активности мышц стопы их насосная функция не может конкурировать с деятельностью мощного «мышечного насоса» голени. Видимо, поэтому для обеспечения свободного оттока из вен стопы и существуют большая и малая подкож­ные вены. Анатомия и функция их взаимно обусловлены. О зна­чительной роли большой подкожной вены в обеспечении от­тока из стопы свидетельствуют ее крупные истоки в пределах стопы, ориентация клапанов коммуникантных вен стопы и до­вольно крупные размеры самых дистальных отделов большой подкожной вены в пределах голени. Малая подкожная вена яв­ляется как бы обходным шунтом по отношению к «мышечному насосу» голени, а большая подкожная вена обеспечивает воз­можность оттока, минуя «мышечные насосы» голени и бедра. Эти пути венозного оттока предотвращают возможность возник­новения венозной гипертензии в венах стопы.

Если для сравнения одновременно рассмотреть деятель­ность «мышечных насосов» верхних конечностей, то можно за­ключить, что большая функциональная нагрузка мышц кисти обусловила развитие мощных стволов магистральных подкож­ных вен верхней конечности. По своей емкости они превосхо­дят глубокие магистральные вены предплечья.

После удаления большой и малой подкожных вен мы не на­блюдаем выраженных затруднений оттока крови из стопы. Од­нако после такой операции человек, несомненно, будет менее приспособлен к избыточной физической нагрузке на нижние ко­нечности. В физиологических условиях во время ходьбы, бега скорость кровотока в магистральных венах нижних конечно­стей находится в прямой зависимости от интенсивности работы «мышечного насоса». Степень ретроградного кровотока при пробе Вальсальвы также будет различной в зависимости от скорости кровотока в магистральных венах. Спортсмены, зани­мающиеся поднятием тяжестей, силовые акробаты обычно не страдают тяжелыми проявлениями варикозного расширения поверхностных вен. По-видимому, правильная тренировка обес­печивает гармоничное развитие «мышечного насоса» и сохра­нение функционально полноценных клапанов. Люди тучные, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие наруше­ниями деятельности кишечника, плоскостопием, наиболее часто встречаются среди пациентов, обращающихся по поводу вари­козной болезни нижних конечностей.

Стопа совмещает функцию двух «насосов». Эта насосная функция сокращающихся мышц стопы, несомненно, очень сла­бая по сравнению с насосной функцией икроножных мышц. Второй вид насосной функции—это компрессия плантарных вен при опоре на стопу. Проведенные нами исследования пока­зали, что один только перенос опоры с одной ноги на вторую при отсутствии движений в коленных и голеностопных суста­вах обеспечивает повышение давления в тыльных венах стопы на 50—60 мм вод. ст. Эта насосная функция стопы, проявляю­щаяся при ходьбе, обеспечивает отток крови в глубокие вены голени и через коммуникантные вены стопы — в поверхностные тыльные вены, а затем большую и малую подкожные вены.

В физиологических условиях во время ходьбы, бега имеет место ускорение объемного кровотока как в глубоких, так н в поверхностных венах нижних конечностей. И если кровоток в глубоких венах обеспечивается преимущественно «мышеч­ными насосами» голени и бедра, то ускорение кровотока по большой и малой подкожным венам обеспечивается преимуще­ственно мышечным и компрессионным насосами стопы. Одно­временно насосы стопы направляют отток крови и в глубокие вены голени (рис.22, а, б, в).

Благодаря наличию трех пар глубоких вен голени, осущест­вляющих отток из различных мышечных групп, сокращения

которых чередуются, отток из стопы также преимущественно происходит то по одним, то по другим глубоким венам. Комму-никантные вены стопы в физиологических условиях обеспечи­вают отток из глубоких вен стопы в поверхностные. Поэтому и при варикозной болезни, когда возникает ретроградный крово-ток по большой подкожной вене, «насосы» стопы осуществляют встречный центростремительный кровоток. Вследствие недоста­точности клапанов глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, под влиянием «мышечного насоса» голени и «насоса» ниж­ней полой вены возникает ретроградный кровоток в глубоких, поверхностных и коммуникантных венах, одновременно проис­ходит и естественно направленный кровоток из стопы. Воз­можно, поэтому нижняя треть голени и является той областью, где встречается естественный и патологический кровоток. На границе сферы действия одного и другого «насосов» и развива­ются максимальные патологические изменения тканей вплоть до трофических язв.

После удаления большой и малой подкожных вен устраня­ются одни из чрезвычайно важных путей оттока крови из по­верхностных вен стопы. Частичная компенсация оттока осу­ществляется за счет глубоких вен, однако остается и постоян­ный сброс крови из глубоких вен стопы в поверхностные вены стопы. Естественные пути оттока крови после названной опе­рации устранены, поэтому вены стопы являются источником стимуляции раскрытия новых коллатеральных связей с поверх­ностными венами голени. В некоторых из этих вен происходит переориентация кровотока, что вызывает их расширение. В итоге расширяются и подкожные вены голени, в первую оче­редь в ее нижней трети. Поэтому, если до операции гипертен-зия в подкожных венах голени поддерживалась в основном за счет коммуникантных вен голени и деятельности «мышечного насоса» голени, то теперь гипертензия в этой области поддер­живается за счет насосной функции стопы.

Поэтому при лечении варикозной болезни оправдано стрем­ление к сохранению основного ствола малой подкожной вены, а в некоторых случаях даже ствола большой подкожной вены, если возникшие в ней патологические изменения незначительны и их можно легко корригировать.

В заключение следует отметить, что эффективность деятель­ности «мышечного насоса» находится также в зависимости от

степени тренированности мышц, состояния фасциальных футля- ров, артериального кровоснабжения, нервной регуляции и дру- гнх факторов. В последние годы интенсивно изучаются вопросы регуляции кровоснабжения скелетных мышц, микроцрикуляции в норме и при патологических состояниях. На этом уровне осу­ществляются сложнейшие биохимические процессы, изучение которых позволит яснее представить патогенез хронических за­болеваний вен нижних конечностей.

helpiks.org

Патогенез варикозной болезни

Опубликовано 11.05.2016 , 17:34 | Автор: e-lenka | 126 комментариев

Привет, мои дорогие! Сегодня ехала в метро и видела девушку-студентку, которая сняла туфли на каблуках и, морща нос, растирала ноги. Вспомнила себя 2 года назад, когда не могла и час ходить на каблуках. Приходилось снимать туфли, растирать немеющие ноги. Один раз я босиком (!) шла по городу, потому что сильный отек ног не давал мне возможности обуться. Люди удивленно оборачивались, было очень неловко.

Сейчас смешно и страшно одновременно от своей беспечности. Потому что изначально не считала варикоз серьезной болезнью. Сосудистые звездочки на ногах появились у меня лет в 14. Тогда ни я, ни родители не придали этому особого значения. У папы был варикоз, поэтому мы говорили о «плохой наследственности», которая как цвет глаз, волос или форма губ достается по наследству и обсуждению не подлежит.

Сегодня ученые доказали, что наследственная предрасположенность – одна из главных причин коварного недуга. Да только это не значит, что лечить его не нужно, а нужно смириться и наблюдать, как ноги (и не только ноги, а также руки, половые и внутренние органы и т.д.) покрываются бугристой сеткой. Главный вопрос: где найти лекарство от варикоза? Лично я на него ответила.

С 14 лет я наблюдала, как тонкие сосудистые паутинки постепенно синели и расползались. На тот момент я работала продавцом в магазине, иногда по 12 часов в сутки, проводя на ногах. Параллельно занималась спортом, легкой атлетикой, не думая, что такая нагрузка на ноги и вены может привести к фатальным последствиям. Спорт воспитывает волю, я редко жаловалась и была очень терпеливой. В 15 лет под коленом вылезли вены, почти сразу после этого в ногах появилась тяжесть, они стали болеть.

Вы думаете, что занятия спортом – это 100% защита от болезней? Я тоже так считала раньше. С самого детства все свободное время проводя на тренировках, я мало простужалась, была активной, подвижной, бодрой.

И вот, уже в юности, стала терять привычную энергию. Чувствуя непривычный дискомфорт в ногах, я все еще надеялась, что «само пройдет», теряя драгоценное время. После 20-ти лет я создала семью, забеременела и родила малыша. Пока ходила с животиком, мой варикоз не дремал. На УЗИ врач отметила сильное расширение вен матки, это было опасно для меня и малыша. К счастью, родила я без проблем.

В 22 года на голени вылез узел, который сильно болел и рос на глазах! Мне хотелось быть красивой, ходить в юбках, шортиках и на каблучках, я расстраивалась и даже плакала. Пробовала все доступные кремы, гели, мази, регулярно наносила их и – ничего не происходило. В итоге я смирилась с варикозом. К врачам идти боялась, где-то надеялась, что все само пройдет.

27 лет я ушла из магазина, окончила институт и устроилась тренером по фитнесу. Нагрузок на ноги не стало меньше.

Работая фитнес тренером, я сохраняла форму (не набирала вес, а мышечный корсет придавал телу силы и ловкости), только вены от ежедневных нагрузок продолжали вылезать. Менять профессию или образ жизни я не видела смысла. Неизвестно, что хуже – «спортивный» варикоз или «пассивный». На тот момент прекрасно понимала, что кроме операции выхода нет, но резать ноги не хотела и надеялась, что хотя-бы хуже не будет. Ничего лишнего в нашем теле нет, удалять куски вен это страшно, больно и опасно. Хотелось полечить, чтобы вены исчезли, но я не знала как.

2 года назад случайно увидела программу «Здоровье» с Еленой Малышевой, в которой говорили про мою болезнь. В сюжете мелькнула информация и о том, что можно остановить развитие болезни и пару слов о кремах «Здоров». Я стала искать данные про компанию и ее продукт, нашла две статьи. Одна из «АиФ», вторая – из «Комсомолки», там подробнее было про крем-воск и принцип его действия.

Мне стало ясно, что крем-воск «Здоров» – это то, что мне нужно. Очевидные преимущества, которые я сразу выделила:

  • Легкость;
  • Удобство и простота применения;
  • Отсутствие противопоказаний;
  • Научно доказанная эффективность.

Я могла использовать крем днем, во время тренировок, и ночью, во время отдыха. Решила действовать. Нашла сайт «Здоров», набрала телефон «горячей линии» и попала на девушку-оператора, которая сама использует крем от болей в спине и результат есть! Я узнала, что все это не обман и не «чудо-средство», а официально зарегистрированный метод лечения варикоза с помощью продуктов пчеловодства. Когда заказала крем-воск, то с нетерпением ждала посылку, чтобы быстрее начать лечение.

Посылка от «Здоров» пришла через 10 дней, я сразу же вскрыла ее, чтобы удостовериться: внутри то, что я заказывала. Сам крем-воск, инструкция – все было на месте. Никогда не думала, что лечить варикоз будет приятно.

Что я чувствовала, после нанесения крем? Легкое покалывание и тепло. Никакого дискомфорта, тяжести, раздражения кожи не было (хотя у меня очень чувствительная кожа). Уже очень скоро синяк стал совсем бледным. В итоге – ушел совсем. Дорогие мои, я с 22 до 41 года ходила с большущим варикозным узлом под коленом, а крем-воск убрал его за 2 недели! Это кажется невероятным…

Я еще с месяц использовала крем-воск «для профилактики», а потом отдала папе. У папы боль и тяжесть в ногах ушли, варикоз прошел.

Я, Полупанова Елена, практикующий тренер по фитнесу, счастливая мама и жена, подтверждаю: крем-воск «Здоров» помогает избавиться от варикоза.

Дорогие мои, не откладывайте лечение варикоза. Вы даром теряете время и подвергаете себя опасности. Крем-воск поможет даже в самых запущенных случаях, главное – начать лечение как можно быстрее. Всем желаю удачи, верить в себя и не забывать о том, что здоровье это самое дорогое, что есть на свете. Берегите себя для своих близких.

Если попробовали крем-воск или еще что-то из изделий «Здоров» — напишите мне здесь же, в комментариях к статье. Если есть вопросы по моему лечению – спрашивайте.

С уважением, Елена.

Здравствуйте, уважаемая Елена! Я в вашей истории узнала себя. Тоже спортсменка с ранним варикозом. Тренер говорил, что это «издержки професии», а когда я после травмы я бросила спорт, то осталась одна со своей проблемой. Была депресия, не находила себе места. Родные поддержали. Вышла замуж, скоро рожать, а нога вся синяя-пресиняя от вен… Врачи пугают, резать нельзя. Могу ли я попробовать крем?

Да, Юлечка, я вас хорошо понимаю. И все ваши страхи переживала в свое время. Крем-воск можете применять, малышу не навредит. Удачи вам!

Посылку забрала, еще не пробовала, хочу начать с понедельника. Сколько воды пить нужно? Всем – 3 литра?

Количество воды мне рассчитал консультант, исходя из массы тела. Может вам и меньше надо, вы уточните.

Лена, я заказала крем-воск, пробую уже месяц, вены побледнели и отек ушел (я могу носить каблуки, наконец-то. ), но узел еще есть. Долго ждать-то? Мне надо до выпускного все убрать. Спасибо за ответ.

Здравствуйте, у вас хорошая динамика. Я бы продолжила использовать. Позвоните консультанту, они расскажут как лучше действовать. Всего доброго.

Мне варикоз вырезали 2 раза, но вены опять повылазили. Врач посоветовала попробовать крем-воск «Здоров», сказала – хуже не будет точно. У меня уже почти год нет обострений и самые толстые вены ушли, сетка стала бледной. Не верю, но надеюсь, что ноги станут вообще чистыми. Жаль что шрамы от операции уже не убрать.

Елена, а какая статистика по мужчинам? Мне варикоз поможет или нет?

Иван, здравствуйте. У меня таких данных нет, но я не вижу разницы. Нам же не назначают разный аспирин или какой-то другой гипс не накладывают? Звоните на горячую линию, там можно заказ оформить. Если сомневаетесь что будете наносить днем крем-воск,то на ночь точно сможете. Напишите потом впечатления, пожалуйста.

Лена, я хочу выложить фото до и после применения крем-воска. Можно?

Добрый день! Конечно же можно, выкладывайте.

Разница видна сразу. Это я использую крем-воск полтора месяца. Буду еще применять, хочу сетку на второй ноге убрать. Надо было сразу брать 2 банки,а так процесс растянулся. Ну ничего, я все равно очень рада.

vsd1.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *