Сыпь презентация

• Вероятно, корь была широко распространена везде, где жил человек. Первое дошедшее до нас классическое описание кори было сделано иранским ученым Рази в 915 году н.э. Описаны эпидемии кори в Европе в 15 и 16 веках. В 17 веке идет активное изучение этого заболевания. Приходят к выводу, что корь

и скарлатина — это разные заболевания. В 1898 г. Коплик описал на слизистой оболочке рта пятна, которые встречаются только у больных

корью. В настоящее время эти пятна носят его имя. В 1911 году ученые открыли вирусную природу кори, а в 1940 году искусственно выделили возбудителя в пробирке. Реальная возможность снижения заболеваемости этой инфекцией появилась только в 1954 г., благодаря исследованиям J. Enders и Т. Peebles, выделившим от больного вирус кори и продемонстрировавшим его размножение в культуре клеток. Эти исследования явились в дальнейшем основой создания коревых вакцин, применение которых привело к существенному снижению заболеваемости корью, смертности и летальности от этой инфекции во многих странах мира.

Морфология и антигенные

• Вирус кори относится к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae и очень близок к вирусам чумы собак и чумы крупного рогатого скота. Вирус кори — сферический, однонитевой РНК-содержащий вирус, диаметром — 150-250 нм. Из шести идентифицированных структурных белков три связаны с вирусной РНК, а три находятся в вирусной оболочке. Размер генома 16-20 тысяч нуклеотидов, имеют внешнюю оболочку, спиральный тип симметрии капсида. Минус-цепь РНК.

• Основные антигены вируса кори — гемагглютинин, белок F и нуклеокапсидный белок NP. AT к гемагглютинину и F-протеину проявляют цитотоксическое действие, направленное против инфицированных клеток.

В клеточных культурах вирус кори вызывает отчетливый цитопатический эффект (ЦПЭ): формирование многоядерного синцития (т.н. гигантских клеток), содержащего ядра разрушенных клеток. Это явление связано с гемолитическими свойствами вируса. ЦПЭ аналогичен патологическим проявлениям, наблюдаемым в инфицированных тканях, включая кожную сыпь и пятна Коплика.

Вирус кори хорошо адаптируется к росту во многих первичных и перевиваемых культурах тканей человека и животных, однако для выделения вируса от больных наиболее пригодны два типа первичных культур: ткани почек человека и ткани почек обезьян. Основа такой избирательности неизвестна, однако ее существование, впервые отмеченное Enders иPeebles, подтверждено наблюдениями во многих лабораториях. Для культивирования коревого вируса использовали также лейкоциты человека и обезьян. Размножение клеток вируса кори сопровождается образованием гигантских многоядерных клеток – симпластов, а также появлением цитоплазматических и внутриядерных включений. Вирус кори размножается медленно; требуется 2—4 дня в культуре перевиваемых клеток и 6—10 дней в первичной культуре, чтобы он достиг наивысшего титра. После этого титр вируса в культуральной жидкости остается постоянным в течение 1—3 недель, пока не разрушатся все клетки.

Вирус кори является лабильным и быстро инактивируется многими физическими илихимическ ими агентами.

В температурном интервале 0-25° он наиболее устойчив при рН 7,0-8,0, однако изменения рН от 5,0 до 10,5 не ведут к заметному снижению титра.

При большей степени кислотности (рН 2,0-4,0) или щелочности (рН 11,0) инфекционность быстро падает. В средах, содержаших белок, вирус может долгое время храниться на холоде.

После хранения от года до 5 с половиной лет при —70° инфекционность или не изменялась, или снижалась в небольших пределах. В среде с сывороткой при 4— 6° титр вируса сохраняется 5 месяцев, однако при отсутствии белка инфекционность утрачивается в течение 2 недель.

При отсутствии белкового стабилизатора вирус быстро инактивируется под влиянием света.

Различные виды излучений (ультрафиолетовые, бета- и гамма-лучи, альфачастицы, дейтроны) оказывают на вирус кори быстрое инактивируюшее действие. Как и все миксовирусы, возбудитель кори чувствителен к действию эфира и ацетона и полностью утрачивает инфекционность при взаимодействии с 20% эфиром (за 10 минут) и с 50% ацетоном (за 30 минут) при комнатной температуре. Если обработка эфиром следует за обработкой детергентом типа Твин 80, гемагглютинационные свойства вируса сохраняются, и можно получить антиген более высокого титра. Воздействие при 37° формалином (1:4000) или бета-пропиолактоном (0,01%) подавляет инфекционность вируса, сохраняя антигенность.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Вирус кори по отношению к другим вирусам обладает высокой летучестью.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

studfiles.net

Выполнила: Назарчук Ю.Е. Группа: ЛД2-С12Б

• Вирус краснухи, помимо приобретенной краснухи, вызывает врожденную краснуху и прогрессирующий краснушный панэнцефалит.

• В 1942 г. австралийский офтальмолог N. Gregg показал особую опасность вируса краснухи для плода при заболевании ею беременных женщин. Он отметил развитие у новорожденных классической триады врожденной краснухи: катаракты, глухоты и пороков сердца. Вирус был выделен в культуре клеток в 1962 г. одновременно двумя группами исследователей — T. Weller и F. Neva и P. Parkman и др.

Таксономическое положение вируса

• Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae, роду

Rubivirus. Название происходит от лат. rubrum — красный, что связано с покраснением кожи у больных в связи с появлением на ней пятнисто-папулезной сыпи.

Морфология и химический состав вируса

• вируса краснухи имеет сферическую форму, диаметр 60-70 нм. Геном вируса состоит из однонитевой плюснитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка — C, E1 и E2, два последние из них — гликопротеины, расположенные во внешней оболочке вирион.

Устойчивость к действию физических и химических факторов

• Вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам. Он малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100 ?С за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ-лучей, солнечного света. При низких температурах в замороженном состоянии он сохраняет свою активность годами.

Антигенная структура

Вирус краснухи представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген C, выявляемый в РСК. Протективным антигеном является Е2, к которому вырабатываются вируснейтрализующие антитела. E2 также является гемагглютинином, агглютинируя эритроциты голубей, гусей и 1-3-дневных цыплят. E1 участвует в прикреплении вируса к клетке и формировании димера с E2.

• Вирус краснухи вызывает развитие цитопатического действия и образование бляшек под агаровым покрытием лишь в некоторых перевиваемых культурах клеток: ВНК-21, Vero и др., а также в первичных культурах клеток из тканей человеческого плода, в которых он вызывает очаговую деструкцию клеточного монослоя и образование цитоплазматических эозинофильных включений. Культивирование в других культурах клеток не вызывает развития цитопатического действия.

Поэтому в них вирус обнаруживают по феномену интерференции, при этом в качестве индуктора для суперинфекции используют вирус ECHO-11 и вирус везикулярного стоматита, размножение которых в культурах клеток всегда сопровождается развитием цитопатического действия. К вирусу чувствительны куриные и утиные эмбрионы.

заражения вирусом является

вируса являются человек,

наличие двух самостоятельных

путей передачи: воздушно-

капельного у лиц, общавшихся с

источником инфекции, и

трансплацентарного от матери

эпидемическую опасность со

к плоду. При этом

инкубационного периода и в

вируса является связующим

течение 7 дней с момента

звеном в цепи аэрогенного

появления сыпи, а также дети с

механизма заражения, так как

дети с врожденной краснухой

выделяющие вирус в

передают вирус окружающим

окружающую среду с

носоглоточным секретом, а

Вирус, персистирующий в

также с мочой и

организме больного врожденной

испражнениями в течение

многих месяцев (до 2 лет).

Патогенез и клинические проявления

• Различают две формы болезни: приобретенную и врожденную краснуху, которые имеют существенные различия в клинических проявлениях и механизмах заражения. Входными воротами инфекции при приобретенной краснухе являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и поступает в кровь. С током крови вирус разносится по органам и оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи. Инкубационный период 11-24 дня, в среднем 16-21 день. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов. В последующем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу. Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через 2 суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 нед. У детей краснуха, как правило, протекает легко.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

studfiles.net

Нижегородская государственная медицинская академия

Врач-интерн Герасименко А.Р.

и венерических болезней

циклическое течение которого

периодов активных клинических

проявлений и латентных.

Название болезни «сифилис» происходит от

имени пастуха Syphilus, мифологического героя

поэмы итальянского врача и поэта G.

Fracostoro.(1590). За дерзость по отношению к

богам пастух был наказан ими болезнью

Употребляемый синоним сифилиса «lues» в

переводе с латинского означает «зараза, заразная

Сифилис был известен с глубокой древности,

его описания упоминаются в египетских,

китайских, индийских папирусах до нашей эры.

Первое средство для излечения сифилиса –

трепонема – был открыт в 1905 году.

Она относится к порядку

Spirochaeceae, роду Treponema, виду

Название «бледная» она получила изза своей слабой способности

Бледная трепонема имеет

спиралевидную форму с 8-12

закругленными завитками, длина ее 610 мкм. Установлено, что под

Сифилис относится к венерическим

Входные ворота инфекции –

поврежденная кожа и слизистые

Пути заражения – половой, редко –

Прямой путь заражения –

трансфузионный, вертикальный (от

чередование периодов, определенная смена клинических

проявлений, а также постепенное нарастание иммунитета

и сенсибилизации организма.

десятки лет, иног

глубоком инфицировании (порез, укол) кожи и слизистых

оболочек, когда бледные трепонемы попадают

непосредственно в ток крови, сифилитическая инфекция

развивается без образования твердого шанкра и регионарного

лимфаденита («обезглавленный сифилис»).

десятки лет, ино

Ранний скрытый сифилис (не более 2

лет от момента заражения)

Поздний скрытый сифилис ( более 2 лет

Неуточненный скрытый сифилис

Первичная стадия сифилиса

Вторичная стадия сифилиса

Третичная стадия сифилиса

Первичный период сифилиса при

классическом течении начинается через

3-4 недели после заражения и

продолжается 5-6 недель.

В настоящее время отмечается

(до 6 месяцев) инкубационного

что связано сшанкр

Развитие твердого шанкра

начинается с появления

пятна, которое через два дня

превращается в папулу, не

Вскоре папула эрозируется или

карликовыми и гигантскими

( до 2 мм и свыше 1,5 см

шанкр имеет размеры 0,51,0 см.

когда он находится в углу

Шанкр-амигдалит наблюдается на

небной миндалине. миндалина

увеличена, уплотнена, синюшной

окраски, при глотании больной ощущает

болезненность. Дефекта ткани нет.

Общих явлений нет. Поражение

одностороннее, в процесс вовлекаются

подчелюстные, шейные лимфоузлы.

На пальцах кисти может

развиться шанкрпанариций, который

локализуется на концевой

фаланге. Палец отечен,

синюшно-красного цвета с

Образуется глубокая язва с

неровными краями. Её дно

Индуративный отек – это безболезненный

плотный отек, который располагается у мужчин

преимущественно в области крайней плоти и

мошонки, у женщин – в области клитора,

больших и малых половых губ. За счет этого

очень плотного отека орган увеличивается в

обьеме в 2-3 раза. Островоспалительные

явления отсутствуют, при надавливании

углубление не образуется. Кожа приобретает

темно-красный цвет с синюшным оттенком,

иногда цвет кожи не меняется.

близлежащих к шанкру

лимфоузлов и появляется

спустя 5-14 дней после

подвижные , не спаянные

между собой ,кожа над ними не

Увеличиваются обычно все

покраснение, отечность наличие

эрозий с гнойным отделяемым в

области головки полового члена

и крайней плоти

Фимоз отек и увеличение

крайней плоти вследствии чего

невозможно открыть головку

Парафимоз ущемление головки

Первичный аффект Безболезнная,

плотная в основании

эрозия или язва

Болезненная, мягкая в основании Высыпания сгуппированных пузырьков,

язва с остро воспалительным

быстро превращающихся в

поверхностную болезненную эрозию,

самостоятельно заживающую в течении

Развивается почти у всех

больных через 7-14

спаянные между собой. Кожа

над ними не изменена,

вскрытия бубонов нет

Развивается у половины больных

через несколько дней после

появления язвы и носит

болезненные, спаянные. Кожа на

ними красно-синюшного цвета. В

дальнейшем отмечается вскрытие

обнаружение трепонемы при выявление H.ducrey в мазках

окрашенных по Граму и

положительные через 2

реакции на сифилис недели после появления

Развивается у 25% больных. Увеличение

лимоузлов незначительное, отмечается

болезненность. Явления лимфаденита

сохраняются после заживления эрозий

определения многоядерных клеток

Тцанка и клеток Унна

диагностику от бактериальных эрозивных

баланопостита, поражения кожи при

трихомониазе, острых язв Люпшитца,

генитальной аллергии, чесотки,

онкологических заболеваний вульвы и

происходит распространение инфекции в

организме по лимфатическим и кровеносным

характеризуется разнообразными клиническими

проявлениями в виде локализованных или

диффузных поражений кожи и слизистых

оболочек (розеолы, папулы, пустулы),

генерализованной лимфоаденопатии и

поражения внутренних органов — т.е. там, где

произошла локализация спирохет.

начинается через 3-4 месяца после заражения и

может продолжаться в течении нескольких лет,

чередуясь со скрытым ранним сифилисом — в

свежий (syphilis II recens),

рецидивный (syphilis II recidiva),

скрытый (syphilis II latens)

вторичном периоде сифилиса

вторичного сифилиса,означающее,что бледная

спирохета распространилась по организму.

сначала розовой, а затем

с нерезкими очертаниями,

округлой или овальной

формы, размером 1-1,5 см

в диаметре, с гладкой

Розеолы не сливаются, не

Розеолезные пятна на слизистой оболочке рта,

зева, мягкого неба диагностируются как

специфическая эритематозная ангина.

Пораженная область имеет застойно-красный

цвет, иногда с медным оттенком, гладкую

поверхность и четкие очертания.

Субъективные ощущения часто отсутствуют, но

иногда может ощущаться неловкость при

Сифилиды на слизистых оболочках при

вторичном сифилисе, особенно в период

рецидива, могут быть единственным клиническим

проявлением болезни и имеют важное

эпидемиологическое значение, т. к. содержат

ppt-online.org

Презентация на тему: Детские инфекционные заболевания. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемАфанасий Рындин

В данной презентации описываются некоторые детские инфекционные заболевания, их симптомы и причины возникновения. Также по данной теме можно ознакомиться с презентацией http://www.myshared.ru/slide/538341/

Презентация на тему: » Презентация на тему: Детские инфекционные заболевания.» — Транскрипт:

1 Существует ряд инфекционных заболеваний, которые принято называть детскими, так как болеют ими в основном в детском возрасте. Причем, как правило, это происходит один раз, а стойкий иммунитет сохраняется на всю жизнь. К детским инфекциям относятся: корь, краснуха, ветряная оспа (ветрянка), скарлатина, коклюш и эпидемический паротит (свинка). Основным проявлением кори, краснухи, ветряной оспы и скарлатины является сыпь на коже, характер и последовательность появления которой различаются в зависимости от конкретного заболевания. Появлению сыпи практически всегда предшествует повышение температуры, слабость, головная боль. Для инфекционного паротита (свинки) характерно увеличение и болезненность одной или двух околоушных желез при этом лицо больного приобретает характерную грушевидную форму. Основное проявление коклюша — типичные приступы спазматического кашля. При спазматическом приступе после свистящего вдоха следует серия коротких судорожных кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Некоторые из этих болезней (ветряная оспа, краснуха) в детском возрасте протекают относительно легко, другие могут давать осложнения и иметь самые серьезные последствия. Однако наиболее тяжело и длительно детские инфекции протекают у людей, заболевших ими в зрелом возрасте. При подозрении на подобные инфекции у детей или у взрослых необходимо обратиться к врачу (педиатру или терапевту), который установит точный диагноз и назначит лечение.

2 Ветрянка (ветряная оспа) высокозаразное острое инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Чаще болеют дети, посещающие детский сад или школу места с большим скоплением людей. Заболевание вызывается одним из вирусов герпеса. Ветряная оспа очень заразное заболевание. Вирус передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем (при разговоре, пребывании в одном небольшом помещении). Заражение также может произойти от больного опоясывающим лишаем (вызывается той же разновидностью вируса герпеса). Больной ветрянкой становится заразным за два дня до появления высыпаний, и остается заразным в течение первых 5-7 дней после появления сыпи. Инкубационный период ветрянки 7-21 день. В организм человека вирус попадает через слизистые оболочки носа, рта и глотки. Затем вирус разносится по организму лимфой и кровью, проникает в кожу и слизистые оболочки, где происходит его размножение.

3 Краснуха высокозаразное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи. Наиболее часто болеют непривитые дети 2-9 лет. Особенна опасна краснуха в первые 3 месяца беременности при этом нередко развиваются тяжелые врожденные пороки развития ребенка, возможна внутриутробная гибель плода. В целом, у взрослых людей краснуха протекает тяжелее, чем у детей. Источником инфекции является человек с клинически выраженной или стертой формой краснухи. Пути передачи воздушно-капельный (при разговоре с больным, поцелуях) и вертикальный (от матери к плоду). Возможен также контактный путь заражения через детские игрушки. Больной становится заразным за 1 неделю до появления сыпи и продолжает выделять вирус в течение 5-7 дней после появления высыпаний. Ребёнок с врождённой краснухой выделяет возбудитель более длительное время (до месяцев).

5 Коклюш острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем. Наиболее часто заражаются непривитые дети в возрасте до 5 лет, причем особенно опасен коклюш для детей первого года жизни. В более старшем возрасте эта инфекция протекает значительно легче. Коклюш вызывается специфической бактерией под названием Bordetella pertussis. Микроб передается воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре) при тесном общении с больным человеком. Заболевание очень заразное. Однако контактный (например, через игрушки) путь передачи инфекции невозможен, поскольку бактерия быстро погибает во внешней среде. Иммунитет после болезни вырабатывается очень стойкий и обычно сохраняется на всю жизнь. Повторные заболевания могут возникать в пожилом возрасте. Однако как правило, врачи принимают его за простуду настолько легко протекает болезнь.

6 Скарлатина острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет. Источник инфекции больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели. Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.

7 Эпидемический паротит (лат. parotitis epidemica: свинка, заушница) острое доброкачественное инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». На латыни околоушная слюнная железа называется glandula parotidea, а её воспаление паротит; => отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток. Также существует несколько мутаций вируса, передающихся половым путём из-за этого болезнь иногда классифицируют как венерическую После перенесённого эпидемического паротита остаётся стойкий иммунитет.иммунитет отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путём (при кашле, чихании, разговоре) от больного человека, который заражен до 9-х суток. Также существует несколько мутаций вируса, передающихся половым путём из-за этого болезнь иногда классифицируют как венерическую После перенесённого эпидемического паротита остаётся стойкий иммунитет.иммунитет»>

8 Острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями пленчатого воспаления на месте внедрения возбудителя болезни. Вызывается дифтерия особым микробом дифтерийной палочкой, открытой только в прошлом веке. Дифтерийная палочка устойчива к холоду, высушиванию; может сохраняться в течение нескольких недель на предметах, вещах. Под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; очень чувствительна к дезинфицирующим средствам. Если беда не миновала ваш дом, прокипятите вещи и постель больного ребенка, посуду и его игрушки (обдайте хотя бы кипятком); ручки дверей, кранов, сиденье унитаза вымойте и обработайте хлорамином. Заболевание передается воздушно-капельным путем, через предметы и вещи, которыми пользовался больной. Место внедрения — слизистая оболочка. Дифтерийная палочка, попадая на слизистую горла, носа, гортани, чувствует себя весьма комфортно. Она молниеносно размножается, вырабатывая яд, отравляющий организм. Токсин поражает мышцу сердца, нервную систему, печень, почки. Защита — вакцинация.

9 Вакцинопрофилактика это активная иммунизация, заключающаяся во введении в организм специфических антигенов, на которые он активно отвечает выработкой иммунитета. Периодически складывается неблагополучная ситуация с инфекционными болезнями, связанная с необоснованными медицинскими отводами вакцинопрофилактики, отказами родителей от вакцинации детей. В результате снижения иммунопрофилактики повышается заболеваемость корью, коклюшем, паротитной инфекцией и др. Сегодня ни у кого нет сомнений, что вакцинация наиболее эффективный метод борьбы с инфекционной патологией, которому в настоящее время нет альтернативы. Вместе с тем следует справедливо заметить, что охват прививками в последние годы вырос в полтора раза. В основу современной вакцинации положен принцип повторного введения антигена, позволяющий добиваться более высокого уровня и большей продолжительности сохранения антител в крови, а также выраженной иммунологической памяти. Установлено, что оптимальный интервал между первым и вторым введением вакцины составляет от 1 до 2 мес. При более ранней повторной инъекции антигены вакцины могут быть элиминированы из-за высокого уровня антител, индуцированных первой инъекцией. Удлинение интервала между инъекциями не снижает эффективности иммунизации, но ведет к увеличению неиммунной прослойки.

10 К ослаблению иммунитета и возникновению состояния иммунного дефицита приводит практически любое заболевание, особенно инфекционное: оперативное вмешательство и наркоз; переутомление и хронический стресс, неправильное питание, ряд гормональных препаратов и антибиотики. Есть такое правило: чем сильнее и шире действие антибиотика, тем больше он снижает иммунитет. Антибиотики – это грибковые дрожжи, но нередко как осложнение может возникнуть кандидоз ( молочница ). В этом случае в реабилитационный курс следует включить и противогрибковые препараты. Настоящая иммунная терапия достаточно сложна, а универсальным средством повышения иммунитета пока что можно считать только препарат кордицепс, который стимулирует воспроизводство Т-лимфоцитов, которые в свою очередь и регулируют уровень иммунитета. Только диагностика иммунного статуса позволяет врачу судить о наличии иммунодефецитного состояния. А человеку надо просто вести здоровый образ жизни и оставить в покое свой иммунитет.

11 Иммунитет ребенка закладывается еще во время внутриутробного развития. Поэтому, если Ваш малыш часто болеет, то виной этому могло стать курение во время беременности, употребление спиртных напитков. Иногда на формирование иммунитета ребенка может оказать пагубное влияние перенесенные мамой инфекционные заболевания во время беременности. Причиной плохого иммунитета могут стать и сбои в работе органов желудочно-кишечного тракта малыша или недостаток витаминов. Если у Вашего малыша дисбактериоз или рахит, то, скорее всего, и с иммунитетом у него впоследствии будут проблемы. Поэтому не тяните с визитом к врачу, если наблюдаете у своего малыша признаки этих заболеваний. Нередки проблемы с иммунитетом и у малышей, рожденных раньше срока. Очень негативно сказываются на состоянии иммунитета ребенка и тяжелые заболевания либо хирургические вмешательства. После любой инфекционной болезни у малыша ослаблен иммунитет. Вирусные заболевания типа гриппа или ветряной оспы тоже нарушают работу иммунитета Вашего малыша. Какое-то время после болезни малыш будет очень подвержен различным заболеваниям и даже может перейти в разряд часто болеющих детей. факторы, которые также влияют на состояние иммунитета – это рацион малыша и его образ жизни. Если Ваш малыш ест одни сладости и совсем не употребляет животную пищу или овощи, то, конечно же, в его меню будет не доставать необходимых веществ, что не может не сказаться на иммунитете. Также неблагоприятно может повлиять и малоподвижный образ жизни, редкие и короткие прогулки на воздухе, длительное сидение перед телевизором или монитором компьютера. Очень вредно для малышей пассивное курение. Следите за Здоровьем своего малыша.

www.myshared.ru

Презентация на тему "Корь"

Презентация для школьников на тему «Корь» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

Корь: этиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика

(morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией катаральным и катарально?гнойным ринитом ларингитом конъюнктивитом своеобразной энантемой (пятна Бельского – Филатова – Коплика) папулезно?пятнистой сыпью.

Возбудитель кори – вирус, относящийся к роду Morbilivirus семейства Paramyxoviridae. Геном состоит из одной молекулы одноцепочечной РНК. В антигенной структуре никаких отличий между штаммами нет. Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и симпластической активностью. Он малоустойчив в окружающей среде: быстро инактивируется при температуре 56°С (через 30 мин), в кислой среде (рН 2,0–4,0), под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12–15°С сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при –72 °С, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней. Отличительной особенностью возбудителя кори является его способность к пожизненной персистенции в организме перенесшего заболевание и способность вызывать особую форму инфекционного процесса – медленную инфекцию (подострыйсклерозирующий панэнцефалит).

Источник инфекции – только больной человек в последние дни инкубационного периода, в максимальной степени в продромальный (катаральный) период и в значительно меньшей степени – в период высыпания. Вместе с тем описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Механизм передачи возбудителя – аэрогенный, доминирующий путь распространения – воздушно?капельный

Восприимчивость к кори — очень высока и, как считалось, приближается к 100 %. В.М.Болотовский (1993) приводит несколько иные данные — общение с больным корью в течение 24 ч вызывает заболевание у около 40 % восприимчивых к кори лиц, в течение 48 ч – у около 60 %, в течение 72 ч – у около 80 %. После перенесенного заболевания остается стойкий, напряженный иммунитет — у 99 % переболевших – пожизненный. Поствакцинальный иммунитет — полученный в результате прививок живой коревой вакциной, развивается у 90 % привитых и сохраняется более 20 лет (срок наблюдения)

Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также реплицируется, накапливается, как в депо, и вызывает гиперплазию и пролиферацию клеточных элементов. К 3?му дню (по другим данным, к 5–6?му дню) инкубационного периода происходит первый прорыв возбудителя в кровь, возникают первая кратковременная вирусемия и рассеивание вирусов по всем органам и тканям с их фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках, где вирусы накапливаются Атака факторов специфической и неспецифической защиты на вируссодержащие клетки приводит к их цитолизу и высвобождению вирусов, которые в силу особого тропизма к эпителиоцитам внедряются в слизистые оболочки (прежде всего верхних дыхательных путей) и одновременно прорываются в кровь, обусловливая вторую, более массивную и продолжительную вирусемию

Элементом коревой сыпи является очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого играют свою роль повреждение эндотелия сосуда вирусом и периваскулярная экссудация и клеточная инфильтрация. Именно поэтому в элементах сыпи всегда присутствует вирус кори. Как и большинство других представителей царства Vira, вирус кори обладает тропизмом к клеткам ЦНС, что патогенетически обосновывает частое вовлечение ее в коревой процесс с развитием энцефалита, менингита или энцефаломиелита.

инкубационный продромальный (катаральный) высыпания реконвалесценции.

Инкубационный период

продолжается обычно 9, чаще 11 дней; редко он сокращается до 7 дней или удлиняется до 21–28 дней (в результате пассивной профилактики иммуноглобулином в очаге инфекции)

Продромальный (катаральный) период

Заболевание начинается остро с симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек. Повышается температура тела (до 39 °С и выше) иногда утренняя температура выше вечерней. Нарастает беспокойство Аппетит снижается, нарушается сон. Возникает и неуклонно нарастает ринит с обильным, иногда непрерывным истечением серозного, позже серозно?гнойного экссудата, появляются признаки ларингита (или ларинготрахеобронхита) Всегда развиваются конъюнктивит с отеком и гиперемией слизистой оболочки глаз, с серозным или серозно?гнойным отделяемым, а также инъекция сосудов склер, слезотечение, а иногда и светобоязнь. Практически у всех больных в катаральный период и период высыпания выявляются небольшое увеличение и чувствительность при пальпации периферических лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных; почти у половины больных увеличивается селезенка, реже определяется гепатомегалия.

Пятна Бельского – Филатова – Коплика

Патогномоничный признак появляется к концу 1?го или на 2?й день болезни Наличие пятен БФК создает впечатление, что слизистая оболочка щек посыпана манной крупой или отрубямя Пятна могут быть скудными и обильными; они располагаются напротив малых коренных зубов в виде мелких белого цвета пятнышек, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки и окруженных красным ободком В некоторых, редких, случаях пятна сливаются и распространяются на слизистые оболочки всей полости рта (за исключением твердого и мягкого неба) и конъюнктиву Описаны случаи их появления на слизистой оболочке ануса и вульвы Пятна БФК существуют 2–3 дня и к моменту появления сыпи обычно исчезают После исчезновения пятен внимательный врач может заметить бархатистость в местах их бывшей локализации.

Главной особенностью коревой экзантемы является этапность высыпания. Первые элементы появляются на лице и за ушами и в течение 1?го дня распространяются на шею и верхнюю часть груди На 2?й день сыпь возникает на туловище, бедрах и руках На 3?й день – на голенях и стопах, причем к этому времени коревые элементы на лице заметно бледнеют Высыпания могут сопровождаться несильным зудом. Угасание сыпи происходит в том же порядке, что и ее появление: сверху вниз в течение 3 дней. Элементы экзантемы теряют папулезный характер, приобретают вид бурых, а затем коричневатых пятен с мелким отрубевидным шелушением. Эта пигментация сохраняется до 1,5?3 нед. Обязательные, самые яркие и наиболее ценные проявления кори — Лихорадка, ринит, ларингит, конъюнктивит, пятна Бельского – Филатова – Коплика и экзантема . Но клиническая картина заболевания этим не исчерпывается.

Типичные формы кори — которые могут иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение, Атипичные формы — среди атипичных наибольшее значение имеет митигированная корь, или корь у привитых.

Встречается у лиц, получивших пассивную (введением иммуноглобулина в инкубационный период) или активную (коревой вакциной) профилактику Протекает легче типичной кори и отличается рядом особенностей: более продолжительным инкубационным периодом (21–26 дней) сокращенным до 1–2 дней продромальным (катаральным) периодом который протекает на фоне субфебрилитета или даже при нормальной температуре тела слабовыраженные симптомы ринита, ларингита и конъюнктивита частое отсутствие пятен БФК период высыпания также сокращен, этапность высыпаний обычно нарушена: сыпь либо появляется одновременно и сразу, либо в беспорядке, элементов обычно немного, а сами они мельче, бледнее и не склонны к слиянию. уверенность в диагностике митигированной кори дает серологическое обследование.

Пневмонии Ларингиты (ларинготрахеобронхиты) Стоматиты Энцефалит, менингит, менингоэнцефалит — развиваются чаще всего на 3–15?й день болезни, иногда позже

Трудности клинической диагностики возникают у ранее привитых от кори больных, в таких случаях значение эпидемиологических данных многократно возрастает В особо трудных с диагностической точки зрения случаях используют серологический метод, чаще всего РПГА с использованием парных сывороток. Четырехкратное нарастание титра антител в РПГА позволяет подтвердить (ретроспективно) диагноз. Реже применяют РТГА и РН.

При неосложненном течении заболевания лечение больных проводят на дому — постельный режим, щадящая диета, обильное питье, поливитаминотерапия. Проводится уход за полостью рта (полоскание кипяченой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната) и глазами (приглушенный световой режим, закапывание в глаза 20 % раствора сульфацил?натрия по 2–3 капли 3–4 раза в день). В связи с беспрецедентно выраженной способностью вируса кори подавлять иммунитет и факторы неспецифической резистентности организма при тяжелых и особенно осложненных формах кори требуется антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, макролиды). При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин (6–12 мл внутримышечно).

Больного изолируют с 7?го дня от начала клинических проявлений Все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они с профилактической целью не получали иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином) В помещении, где находится больной, текущую дезинфекцию не проводят, но обеспечивают систематическое проветривание и тщательную влажную уборку. Всем детям в возрасте 3–12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не болевших корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина Дети в возрасте 12 мес и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Лишь при наличии противопоказаний к прививке им вводят иммуноглобулин внутримышечно, обычно в дозе 1,5 мл.

pptcloud.ru

Презентация на тему "Дифференциальная диагностика сыпи у детей"

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему «Дифференциальная диагностика сыпи у детей» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

семипалатинский государственный медицинский университет кафедра: Детские инфекции.Срстема: Дифференциальная диагностика сыпи у детей

Подготовили студенты 409 гр: Курмамбаев К. Лавров А. Проверил: Шалаганов Ж.Ф. Семей 2014.

Сыпь на коже у детей может быть проявлением более чем ста различных заболеваний. Для начала хочется остановить ваше внимание на элементах сыпи. Выделяют первичные и вторичные морфологические элементы сыпи.

Первичные морфологические элементы сыпи

Развиваются как следствие патологического процесса; они обычно появляются на неизмененной коже и слизистых оболочках. Пятно (макула) представляет собой участок кожи с измененной окраской, но по консистенции и рельефу поверхности очаг поражения не отличается от окружающей нормальной кожи. Различают сосудистые, геморрагические и пигментные пятна.

Сосудистые пятна (воспалительного генеза)небольших размеров (от 2 мм до 25 мм) — розеолы, имеющие округлую или овальную форму и являющиеся наиболее частым проявлением на коже таких инфекционных болезней, как скарлатина, краснуха, сыпной тиф и др. Воспалительные пятна размером от 2 до 10 см и более — эритема. Сливаясь между собой, очаги эритемы могут распространяться на всю кожу.

Геморрагические пятна развиваются вследствие проникновения эритроцитов через сосудистую стенку при ее повреждении (разрыве) или повышении проницаемости. Пигментные пятна образуются вследствие изменения содержания пигментов в коже (чаще меланина).

Пузырек (везикула) — мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагаческую жидкость; его величина от 1 до 5 мм в диаметре. Пузырьки располагаются обычно на отечном гиперемированном основании (например, при герпесе, экземе), но могут возникнуть и на внешне не измененной коже (например, при потнице). После вскрытия пузырьков на коже отмечаются мелкие поверхностные эрозии, выделяющие серозный экссудат (мокнутие); в дальнейшем эрозии эпителизируются.

Пузырь (булла) — крупное полостное образование, развивающееся в результате экзогенных или эндогенных нарушений. Пузыри могут располагаться на неизмененной коже (например, при пузырчатке) или на воспалительном основании. Покрышка пузырей может быть напряженной или дряблой.

Пустула (гнойник) — полостное образование с гнойным содержимым, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, шаровидной, конусообразной или плоской формы. В зависимости от глубины залегания в коже выделяют поверхностные пустулы, располагающиеся в эпидермисе, и глубокие, локализующиеся в дерме. Глубокие пустулы завершаются формированием рубца.

Папула (узелок) — бесполостное поверхностно расположенное образование плотной или мягкой консистенции, разрешается без рубца. В зависимости от величины выделяют милиарные (диаметром 1—2 мм), лентикулярные (до 5 мм), нуммулярные (15—20 мм) папулы. Вследствие их слияния могут возникать более крупные папулы — бляшки.

Бугорок — бесполостное образование, возникающее вследствие развития в дерме гранулематозного воспалительного инфильтрата. Бугорки могут возвышаться над поверхностью кожи или глубоко залегать в ней. Величина их колеблется от 3—5 мм до 20—30 мм в диаметре. Цвет бугорков — от розовато-красного до желто-красного, медно-красного, синюшного. При надавливании на поверхность бугорка цвет может меняться.

Вторичные морфологические элементы сыпи

Дисхромии кожи — нарушения пигментации на месте разрешившихся первичных морфологических элементов. Различают гиперпигментацию, обусловленную увеличением содержания пигмента меланина в клетках базального слоя эпидермиса и отложением гемосидерина и гипопигментацию или депигментацию, связанную с уменьшением отложения меланина.

Чешуйки — разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, скапливающиеся обычно на поверхности первичных морфологических элементов. Чешуйки могут быть отрубевидными, мелко-пластинчатыми (например, при кори) и крупнопластинчатыми (например, при скарлатине, токсикодермии).

Корка — различного рода экссудат, отделяемое эрозий, язв, ссохшееся на поверхности кожи. Различают серозные корки, состоящие из фибрина, клеток эпидермиса, лейкоцитов; гнойные корки, содержащие множество лейкоцитов; кровянистые корки с большим количеством гемолизированных эритроцитов. Корки могут быть тонкими и толстыми, слоистыми, разнообразной формы.

Эрозия — повреждение эпителия в результате нарушения его трофики; вскрытия образований, имеющих полость (пузыри, пустулы); воспалительных процессов, повреждения питающих эпителий сосудов. Цвет эрозий ярко-красный, поверхность – мокнущая. Отделяемое – серозное.

Экскориация (ссадина) возникает вследствие механического повреждения кожи (как эпидермиса, так дермы, преимущественно сосочкового слоя) предметом или поверхностью. Экскориации могут появляться и после расчесов кожи при заболеваниях, вызывающих нестерпимый зуд. В этом случае кожу травмирует непосредственно сам больной. Экскориации по внешнему виду выглядят как неглубокие царапины или расчесы, чаще всего линейной формы.

Трещина — линейные разрывы кожи, возникающие вследствие потери ее эластичности и инфильтрации. Различают поверхностные трещины (в пределах эпидермиса, заживают без следа) и глубокие (в эпидермисе и дерме, после их заживления формируется рубец). Трещины болезненны. Чаще они образуются в местах естественных складок и вокруг естественных отверстий (в углах рта, вокруг заднего прохода).

Язва — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму и подлежащие ткани. Возникает вследствие распада первичных элементов, вследствие некроза тканей. Для установления диагноза имеют значение форма, края, дно, плотность язвы. После заживления язвы образуется рубец, характер которого позволяет судить о перенесенном заболевании

Рубец — грубоволокнистое соединительнотканное разрастание, замещающее глубокий дефект кожи. Поверхность рубца гладкая, лишена бороздок, пор, волос. Различают рубцы плоские, гипертрофические (келлоидные), атрофические (расположенные ниже поверхности окружающей кожи).

Вегетации — неравномерные папилломатозные разрастания эпидермиса и сосочкового слоя дермы на поверхности первичных элементов.

Лихенизация— изменение кожи, характеризующееся ее уплотнением, усилением рисунка, шероховатостью, гиперпигментацией. (например, при длительных расчесах одних и тех же участков кожи или вследствие слияния папул).

Принято различать мономорфную и полиморфную сыпь. Мономорфная сыпь состоит только из одного первичного морфологического элемента (например, пузырей при вульгарной пузырчатке; розеол при краснухе; петехий при геморрагическом васкулите; пузырьков при ветряной оспе; волдырей при крапивнице), полиморфная — из нескольких первичных или вторичных элементов сыпи.

Сыпь может быть ограниченной, распространенной, универсальной. Высыпания, формирующие очаги поражения, могут быть расположены симметрично и асимметрично, по ходу нервно-сосудистых пучков. Они могут иметь тенденцию к слиянию или оставаться изолированными (при ветряной оспе), группироваться, образуя геометрические фигуры (круг или овал при кольцевидной эритеме). Сыпь может иметь характерную локализацию на разгибательной поверхности предплечий и плеч, на волосистой части головы и за ушными раковинами, и др. На это надо обращать внимание.

Причины появления сыпи у детей можно разделить на четыре основные группы: 1 — инфекционные и паразитарные заболевания; 2 — аллергические реакции; 3 — болезни крови и сосудов; 4 — отсутствие правильной гигиены.

КОРЬ Острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки, конъюнктивы глаз, пятнисто-папулезной сыпью с этапным распространением и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания

Возбудитель кори — вирус Polinosamorbillarum относится к роду Morbillivirus, семейству Paramyxoviridae, морфологически типичен для парамиксовирусов, крупных размеров (120-150 нм), неправильной сферической формы.

Специфическими патогномоничными для кори являются пятна Бельского- Филатова- Коплика Эти элементы появляются приблизительно за два дня до высыпания коревой экзантемы, а в некоторых случаях и раньше. Они представляют собой белесоватые, очень мелкие папулы, окруженные узкой зоной гиперемии, не снимающиеся тампоном, по внешнему виду напоминают манную крупу.

После исчезновения пятен слизистая оболочка выглядит гиперемированной и бархатистой. Слизистая мягкого, твердого неба и язычка гиперемирована и покрыта мелкими красными пятнами (энантема). Энантема появляется на 2-3 день болезни и сохраняется до конца периода высыпаний.

Наличие пятен Филатова-Коплика является бесспорным признаком кори, однако, отсутствие их у некоторых больных не исключает корь, особенно часто этот симптом отсутствует при митигированной кори.

Период высыпанийдлится, как правило, 3 дня. В отличие от других инфекций, при кори наблюдается этапность высыпаний. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде отдельных мелких пятен на неизмененном фоне кожи. В первые 24 часа сыпь распространяется на волосистую часть головы, лицо, шею, плечи, грудь, увеличиваясь в своей интенсивности. В первый же день высыпания можно обнаружить единичные мелкие пятна и на других участках тела.

На второй день сыпь распространяется и становится обильной на туловище, на третий день — появляется на конечностях. Начиная с отдельных мелких пятнышек величиной с просяное зерно и больше, элементы коревой сыпи постепенно увеличиваются в размере, становятся пятнисто-папулезными и, сливаясь, принимают самые причудливые очертания, напоминающие сывороточную экзантему.

Сыпь при кори может быть разнообразной: по интенсивности – от скудных элементов до сливной и обширной; по окраске — от розовой до цианотично-красной или геморрагической; по степени папулезности – от почти не возвышающейся над уровнем кожи до ясно выраженных папул. В отдельных случаях сыпь принимает ясный геморрагический характер, что связано с тромбоцитопенией и повышенной проницаемостью сосудов; подобные высыпания не имеют плохого прогностического значения.

В периоде высыпания корь необходимо дифференцировать со скарлатиной, краснухой, менингококковой инфекцией, ветряной оспой, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопнической пурпурой, энтеровирусной экзантемой, псевдотуберкулезом, аллергическим дерматитом, вторичным сифилисом, трихинеллезом, лептоспирозом и розовым лишаем.

Ветряная оспа– острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Возбудитель – вирус с диаметром вириона 150-200 нм, содержит ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы – зостер, или V-Z. Вирус малоустойчив во внешней среде.

Обычно заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,50С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи – 1) мелкое пятно 2) папула, которая быстро, через несколько часов превра-щается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачное.

Отдельные везикулярные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе спадаются. В конце 1-х суток от начала высыпания, реже на 2-е сутки пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3-й неделе заболевания.

На месте типичных ветряночных высыпаний после отпадения корочки еще долгое время (до 2-3 месяцев) можно видеть постепенно отцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулярные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, реже на гортани, половых органах. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появиться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний.

При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития: макулопапулы, пузырьки, корочки. Это так называемый ложный полиморфизм сыпи характерен для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид.

Краснуха– острая вирусная инфекция, протекающая с характерной мелкопятнистой сыпью, генерализованнойлимфоаденопатией и умеренной лихорадкой.

На 1 или 3 день болезни на коже больного появляется сыпь – патогномоничный признак краснухи, указывающий на разгар болезни. Сыпь располагается на нормальном фоне кожи в виде бледно-красных пятен, круглой или овальной формы с ровными краями, величиной от булавочной головки до чечевицы. Иногда она приподнимается над уровнем кожи.

Высыпание обычно одномоментное по всему телу, начиная с лица. Сыпь покрывает вес лицо, включая область носогубного треугольника, затем шею и в течение нескольких часов остальные части тела. Отмечается преимущественная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, ягодице, груди. Сыпь держится 1-3 дня, исчезает также внезапно, как и появилась, и не оставляет после себя пигментацию. Крайне редко отмечается шелушение, но никогда не бывает пластинчатого, как при скарлатине.

Дифференциальный диагноз. Краснуха клинически сходна с заболеваниями, при которых наблюдается сыпь и полиадения. Это, прежде всего, корь и скарлатина), аллергическая сыпь, сывороточная болезнь, инфекционный мононуклеоз и др. Лекарственная сыпь в отличии от краснушной обычно экссудативная, типа крапивницы или полиморфная, зудящая, с симметричным расположением, особенно в области локтей и других суставов. Подробный анамнез позволяет выявить связь с приемом лекарства (чаще амидопирина, аспирина, антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов группы В и др.).

Скарлатина– острая стрептококковая инфекция, характеризующаяся триадой основных клинических симптомов: лихорадкой, ангиной, сыпью.

Возбудителем скарлатины является ?-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 различных серологических типов, любой из которых может вызвать как скарлатину, так и другие стрептококковые заболевания (рожа, ангина, назофарингит и т. д.). Поэтому источником скарлатины является не только больной скарлатиной, но и больной стрептококковой инфекцией вообще.

Сыпь, по нашим данным, появляется у 86,4% больных к концу 1-2 суток, реже на третий день болезни. Сыпь при скарлатине мелкоточечная розеолезно-папулезная на гиперемированном фоне кожи. Сыпь появляется одномоментно и покрывает все тело ребенка, делая его «кумачовым». Наиболее ярко сыпь выступает на «излюбленных» местах локализации: сгибательных поверхностях конечностей, подмышечных областях, внутренних поверхностях ребер, в пахах и нижних отделах живота.

Сыпь часто сопровождается зудом. Из разновидностей сыпи при скарлатине можно отметить: петехиальная с локализацией в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и других участках тела; милиарная (мелкопузырьковая), располагающаяся на тыле кистей, пальцев рук и боковых поверхностях тела. У детей, страдающих экссудативным диатезом, дополнительно на разгибательных поверхностях конечностей и лице появляются папулезные элементы. У таких больных наблюдается двойственный характер сыпи (Scarlatinavariegata).

Сыпь в среднем держится 2-4 дня. При легкой формах она может быть всего несколько часов, при тяжелых формах сохраняется до 6-8 дней. Сыпь исчезает бесследно, сохраняется «мраморность» кожи, пигментация только на месте петехий. С 5-6 дня на месте бывшей сыпи возникает шелушение. На лице и шеи — отрубевидное, на туловище и конечностях – мелкопластинчатое, на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое. Чем ярче сыпь, тем отчетливее шелушение сыпи. В последние годы она встречается все реже.

Дифференциальный диагноз типичной скарлатины приходится проводить прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, изменениями в зеве, скарлатиноподобной сыпью, стафилакокковой инфекцией, псевдотуберкулезом, энтеровирусной экзантемой и др.

Какому заболеванию свойственна данная сыпь?

pptcloud.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *